Haemostasis

Haemostasis a hemosztázis kifejezése. Az ér megsérülése után különféle élettani folyamatok zajlanak, amelyek megállítják a vérzést.

Mi a hemosztázis?

A hemosztázis részeként a test megállítja az erek sérülései által okozott vérzést. Ez megakadályozza a nagy mennyiségű vér kiszökését.

A hemosztázis részeként a test megállítja az erek sérülései által okozott vérzést. Ez megakadályozza a nagy mennyiségű vér kiszökését.

A hemosztázis két folyamatra osztható. Mindkettő azonban szorosan összekapcsolódik és kölcsönhatásba lép egymással. Az elsődleges hemosztázis felelős a vérzés egy-három perc elteltével történő megállításáért. Ez viszont az alvadáscsökkentés, a vérlemezke-adhézió és a vérlemezke-aggregáció három szakaszára oszlik. Az elsődleges hemostasiszt másodlagos hemosztázis követi, amely körülbelül hat-tíz percig tart. Itt is különbséget kell tenni három különféle fázis között (aktiválási fázis, koagulációs fázis és visszahúzási fázis).

A vérzéses rendellenességek vérzésre való hajlamként vagy elégtelen vérképzés formájában nyilvánulhatnak meg.

Funkció és feladat

Az elsődleges hemostasis a hemosztázis fázis. Közvetlenül a sérülés után a sérült hajók összehúzódnak. Ezt a folyamatot vasokonstrikciónak nevezik. Az érrendszer összehúzódása szűkíti az ér lumenét a sérülés előtt. Ez miatt a véráramlás lelassul a sérült területen.

A vérlemezkék (trombociták) a sérült érfalak bizonyos alkotóelemeire kapcsolódnak. Az adhéziós reakcióhoz szükség van az Ib glikoprotein receptorra és / vagy az Ic / IIA glikoprotein receptorra. A vérlemezkék tapadása a seb kezdeti ideiglenes elfedéséhez vezet. Ezek a mechanizmusok 1-3 perc elteltével megállítják a vérzést.

A szekunder hemosztázis a vér alvadási fázisa. Az ideiglenes bezárást három lépésben egy stabilabb fibrin háló helyettesíti. Amikor a vérlemezkék külső tényezőkkel érintkeznek, különféle véralvadási tényezők aktiválódnak.

Negatívan töltött felületek például üvegben vagy rozsdamentes acélban találhatók. Az aktivált véralvadási tényezők mozgásba hozzák a koagulációs kaszkádot. Ha a koagulációs kaszkád ilyen módon elindul, akkor a belső rendszer aktiválása az alapja. A külső véralvadási rendszert a vér sérült szövetekkel való érintkezésével aktiválható. Itt is következik egy koagulációs kaszkád.

A koagulációs kaszkád végén enzimatikusan aktív trombin található mind a belső, mind a külső rendszerben. Ez a fibrin polimerizációját okozza. A fibrin az inaktív fibrinogénből készül. Az úgynevezett XIII faktor biztosítja, hogy az egyes fibrinszálak összekapcsolódjanak. Ez stabilizálja a primer fázisban kialakult vérlemezke-dugót és megszilárdítja a sebzárást. A kapott dugót piros trombusnak hívják.

A trombin a vérlemezkék aktin-miozin vázának összehúzódását is okozza. A vérlemezkék összehúzódnak, és összehúzzák a seb széleit. Ez bezárja a sebet. A seb összehúzódása és a vérlemezke-eredetű növekedési faktor (PDGF) elősegíti a kötőszövet-sejtek bevándorlását. Ettől a ponttól kezdődik a sebgyógyulás.

Összefoglalva: a hemostasis egy létfontosságú folyamat, amely sérülés esetén megállítja a vérzést. Ez megakadályozza a túlzott vérveszteséget. Ugyanakkor megteremtik a seb gyors gyógyulásának előfeltételeit.

Betegségek és betegségek

A hemosztázis zavara elégtelen és túlzott hemosztázishoz vagy véralvadáshoz vezethet. E hibák oka a fibrinolízis, a vérlemezkék vagy a tényleges koaguláció szintjén rejlik.

Azok a betegségek, amelyek fokozott vérzési hajlammal járnak, a "vérzéses diatézis" kifejezés alá tartoznak. A vérzéses diatéziseket patomechanizmusuk alapján négy csoportra lehet osztani: thrombocytopathia, thrombocytopenias, coagulopathies és vascularis hemorrhag diatheses. A vérzéses diatézisek olyan betegségeket foglalnak magukban, mint A hemofília, B hemofília, Osler-kór, Henoch-Schönlein purpura, hypersplenism, fogyasztási koagulopátia vagy Willebrand-Jürgens szindróma.

Ezeket a betegségeket fokozott vérzési hajlam jellemzi. A vérzés vagy túl hosszú, túl nehéz, vagy a legkisebb sérülések okozza. Hemofil vérzés esetén a vérzés nagyon kiterjedt és viszonylag élesen definiált. Az ízületek vagy izmok vérzése itt jellemző. A banális sérülések után nagymértékű sérülések jelentkeznek. Ez a vérzés olyan betegségekben fordul elő, mint például A hemofília vagy B hemofília.

Trombocitopénia vagy vaszkuláris diatézis esetén a vérzés petechia vagy purpura formájában fordul elő. A petechiák a bőrön vagy a nyálkahártyákon kis pontnyomású vérzések. A purpurával többszörösen kis foltos vérzés fordul elő a bőrön.

A túlzott hemosztázishoz kapcsolódó betegségeket trombofílianak nevezik. Itt fokozott a tendencia a trombózisra. A hiperkoagulálhatóság a laboratóriumban kimutatható. A trombofília veleszületett vagy szerzett lehet. A trombofília kialakulásának kockázati tényezői az elhízás, a dohányzás, a terhesség, az ösztrogén alapú fogamzásgátlók, a szívelégtelenség és mozgásképesség műtét vagy hosszú betegség után.

A genetikai kockázati tényezők közé tartozik az antitrombin hiány, a C protein hiány vagy a protein S hiány. Hemofília esetén vérrögök alakulhatnak ki a test összes erekében. Előnyösek azonban a mély vénák. A trombózis gyakran észrevétlenül marad. Még azok a súlyos trombózisok, amelyek később tüdőembóliahoz vezetnek, gyakran tünetmentesek. Kifejezett vénás trombózis esetén a boka, az alsó vagy az egész láb megduzzad. Az érintett végtag is meleg. A bőr feszült. A feszültség és fájdalom érzése a láb egész területén is előfordulhat. A trombózis legveszélyesebb szövődménye a tüdőembólia. Itt a trombus a lábból a tüdő artériákba vándorol, ahol életveszélyes érrendszer-elzáródást okoz.