A mielin

Mint A mielin egy speciális, különösen lipidben gazdag biomembrán a neve, amely úgynevezett mielin hüvelyként vagy mielin hüvelyként körülzárja a perifériás idegrendszer és a központi idegrendszer idegsejtjeinek axonjait és elektromosan elkülöníti a benne lévő idegrostokat.

A mielin hüvelyek (Ranvier-gyűrű gyűrűk) rendszeres megszakítása miatt az elektromos ingervezetés hirtelen megtörténik a vezetékről a zsinórra, ami magasabb vezetési sebességet eredményez, mint a folyamatos stimulusvezetésnél.

Mi a myelin?

A mielin egy speciális biomembrán, amely körülveszi a perifériás idegrendszer (PNS) és a központi idegrendszer (CNS) axonjait, és elektromosan elkülöníti azokat más idegektől. A PNS-ben lévő mielint Schwann-sejtek képezik, amelyek során a Schwann-sejtek myelinmembránja csak egy-egy rétegbe burkolja egy és ugyanazon axon egy szakaszát.

A központi idegrendszerben a myelin membránokat erősen elágazó oligodendrociták képezik. Különböző anatómiájuknak köszönhetően, sok elágazó karral, az oligodendrociták a myelin membránját egyszerre akár 50 axon elérésére bocsáthatják. Az axonok myelin hüvelyeit 0,2–1,5 mm-enként megszakítják a Ranvier vezetékgyűrűk, ami az elektromos ingerek hirtelen (sós) átviteléhez vezet, amely gyorsabb, mint a folyamatos átvitel.

A mielin megvédi a benne futó idegrostokat más idegek elektromos jeleitől, és viszonylag nagy távolságokon is a lehető legkisebb veszteséget igényli. A PNS axonjai meghaladhatják az 1 métert.

Anatómia és felépítés

A mielinek nagy arányban tartalmaznak lipideket bonyolult szerkezettel és főleg koleszterinből, cerebrosidokból, foszfolipidekből, például lecitinből és más lipidekből állnak. Az általa tartalmazott fehérjék, mint például a mielin bázikus fehérje (MBP), a mielinnel asszociált glikoprotein és néhány más fehérje, döntő hatással vannak a mielin szerkezetére és erősségére.

A mielin összetétele és szerkezete eltérő a központi idegrendszerben és a PNS-ben. A mielin oligodendrocita glikoprotein (MOG) fontos szerepet játszik a központi idegrendszer axonjainak myelinizációjában. A speciális fehérjét nem találják a Schwann sejtekben, amelyek a PNS axonjainak mielin membránját képezik. A perifériás myelin-protein-22 valószínűleg felelős a Schwann-sejtek myelinének keményebb szerkezetéhez, szemben az oligodendrociták myelin-szerkezetével.

A myelin hüvelyeknek a Ranvier kapcsológyűrűkkel történő rendszeres megszakításán kívül a myelin hüvelyekben ún. Schmidt-Lantermann bevágások is vannak, amelyeket mielin bemetszéseknek is nevezünk. Ezek a Schwann-sejtek vagy oligodendrociták citoplazmatikus maradványai, amelyek keskeny csíkokként futnak az összes mielinrétegen annak érdekében, hogy biztosítsák az anyagok szükséges cseréjét a sejtek között.

Választják a réscsomópontok funkcióját, amelyek lehetővé teszik és lehetővé teszik az anyagok cseréjét két szomszédos sejt citoplazma között.

Funkció és feladatok

A myelin vagy a mielinmembrán egyik legfontosabb funkciója az axonok és az axonban futó idegrostok elektromos szigetelése és az elektromos jelek gyors továbbítása. Egyrészt az elektromos szigetelés megóvja a nem myelinizált idegek jeleit, és az idegstimulációt a lehető leggyorsabban és a lehető legkisebb veszteséggel továbbítja.

Az átviteli sebesség és a "vezetési veszteségek" különösen fontosak a PNS axonjai számára hosszúságuk miatt, néha egy méternél. Az axonok és az egyes idegrostok elektromos szigetelése lehetővé tette az idegrendszer egyfajta miniatürizálódását az evolúció során. Csak a evolúción keresztüli myelinizáció feltalálása tette lehetővé agyi agyok hatalmas számú neuronnal és még nagyobb számú szinaptikus kapcsolattal történő létrehozását. Az agy tömegének körülbelül 50% -a fehér anyagból, azaz myelinált axonokból áll.

Myelinizáció nélkül egy ilyen kicsi helyiségben akár távolról is hasonló, komplex agyi teljesítménye lehetetlen. A retinából kilépő látóideget, amely körülbelül 2 millió myelinizált idegrostat tartalmaz, használjuk az arányok illusztrálására. A mielin védelme nélkül a látóideg átmérőjének meghaladnia kell egy métert, ugyanolyan teljesítménnyel. A myelinizációval egyidejűleg kialakult az evolúcióban a kóros inger vezetőképessége, amelynek egyértelmű sebesség-előnye van a folyamatos gerjesztésvezetéshez képest.

Egyszerűbben fogalmazva elképzelhető, hogy az ioncsatornákat egy depolarizációval nyitják és zárják le annak érdekében, hogy az akciópotenciál átkerüljön a következő szakaszba (internode). Itt az akciópotenciált ugyanolyan erősséggel újra felépítik, továbbadják, és a szakasz végén az ionszivattyút újra aktiválják a depolarizációval, és a potenciált átviszik a következő szakaszba.

betegségek

Az egyik legismertebb betegség, amely közvetlenül kapcsolódik az axonok mielin membránjának fokozatos lebontásához, a sclerosis multiplex (MS). A betegség során az axonokban lévő mielint a saját immunrendszer bontja le, így az MS a neurodegeneratív autoimmun betegségek kategóriájába sorolható.

A Guillain-Barré-szindrómával ellentétben, amelynek során az immunrendszer közvetlenül megtámadja az idegsejteket, annak ellenére, hogy a mielinmembránról való védelem megtörténik, de amelynek idegsejtkárosodását a test részlegesen regenerálja, az MS által degenerált mielin nem helyettesíthető. Az SM előfordulásának pontos okait (még) nem vizsgálták kellőképpen, azonban az MS gyakrabban fordul elő a családokban, így legalább bizonyos genetikai diszpozíció feltételezhető.

Azokat a betegségeket, amelyek a myelin központi idegrendszerben történő lebontását okozzák, és örökletes genetikai rendellenességekre épülnek, leukodisztrófiának vagy adrenoleukodisztrófiának nevezzük, ha a genetikai hiba az X kromoszóma lokuszján található.

A B12-vitaminhiányos betegség, az ártalmas vérszegénység, amelyet Biermer-kórnak is neveznek, szintén a mielinhüvelyek lebontásához és a megfelelő tünetek kiváltásához vezet. A szakirodalom azt tárgyalja, hogy a mentális betegségek, például a skizofrénia kialakulása milyen mértékben lehet okozati összefüggésben a mielinmembrán funkcionális rendellenességeivel.