pepszin a fő emésztő enzim a gyomorban. Segítségével az élelmiszerfehérjéket ún. Peptonokra osztják. A pepszin csak nagyon savas környezetben aktív, és a gyomorsavval együtt betegség esetén megtámadhatja a gyomor nyálkahártyáját.
Mi az a pepszin?
A pepszin egy gyomor-enzim, amely előzetesen emésztheti a zabkása élelmiszer-fehérjét. Ezeket a pepszin bontja le a gyomor savas környezetében, így peptonokká alakulnak. Az enzim csak savas környezetben aktív, pH-ja 1,5-3.
A 6-as pH-érték felett a pepszint visszafordíthatatlanul inaktiválják. Az enzimet bizonyos élelmiszerekhez adják az emésztés elősegítésére. A híres pepszinbor vagy a Pepsi Cola szintén tartalmazza ezt az enzimet. Thepsor Schwann német fiziológus 1836-ban fedezte fel a pepszint. John Howard Northrop amerikai kémikus csak 1930-ban volt képes kristályos formában bemutatni.
A pepszin inaktív formájú pepszinogénből alakul ki a gyomorsav hatására. Ehhez a reakcióhoz nem szükséges enzim. Ez egy autoproteolízis. A 44 aminosav elválasztásával képződik az aktív pepszin, amely 327 aminosavból áll és egy foszfoprotein.
Funkció, hatás és feladatok
A pepszin feladata a gyomorban lévő chímában levő fehérjék előzetes emésztése. Az egyes fehérjéket polipeptidláncokra osztják, amelyeket peptonoknak is neveznek. A pepszin egy úgynevezett endopeptidáz.
Az exopeptidázokkal ellentétben az endopeptidáz hasítja a fehérje molekulákat a polipeptid láncon belül. A hasítás általában meghatározott aminosavakon zajlik. A pepszinnel az aromás aminosavak lánca megoszlik. A hasításra elsősorban a fenilalanin aminosav után kerül sor. A funkcionális központban lévő két aszpartát (aszparaginsav) felelős az enzim specifikus hatásáért. A kapott peptonok már olyan rövidek, hogy már nem nevezhetők fehérjéknek. Elveszítették azt a képességüket is, hogy képesek legyenek másodlagos, harmadlagos vagy kvaterner struktúrákat kiképezni.
Ez azt jelenti, hogy az alvadás már nem következik be, és a polipeptidláncok vízben oldódnak, amikor átjutnak a duodenumba. A vékonybélben ezeket a hasnyálmirigy proteázjai könnyen bonthatják aminosavakká. Mint már említettük, a pepszin prekurzora az inaktív pepszinogén. A pepszinogént a gyomor sejtjeiben szintetizálják, és kezdetben inaktívnak kell maradnia ahhoz, hogy ne támadja meg a test saját fehérjét. A pepszint csak a sósav hatására állítják elő a gyomorban. A lúgos nyálkahártya kialakításával a gyomor megvédi magát a pepszintől a gyomor nyálkahártyájának emésztésétől. A chimát többször keringtetik a gyomor perisztaltikáján keresztül, amikor csak a fehérjék peptonokká alakulnak.
A zsírok és a szénhidrátok, amelyek a nyál előtti emésztésektől megtakarultak, a gyomoron keresztül változatlanul a vékonybélbe vándorolnak. Csak akkor ezek az élelmiszer-összetevők bonthatók tovább a hasnyálmirigy emésztő váladékai alapján. A chim mellett a gyomor savas környezetében baktériumok is elpusztulnak, és fehérjeik pepsinnel lebonthatók. Van azonban egy baktérium, amely képes túlélni ezeket a szélsőséges körülményeket, és továbbra is fennáll a gyomorban. Ez a Helicobacter Pylori.
Amikor elhagyja a gyomrot, a hasnyálmirigy alapvető enzimei befolyást gyakorolnak. A pepszin enzim visszafordíthatatlanul inaktiválódik a magas pH-érték miatt, és a hasnyálmirigy proteázjai révén lebonthatók.
Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek
Minden gyomorszerű emésztőszervvel rendelkező állat pepszint termel az élelmiszerfehérjék előmegemésztésére. Az enzimet az állatok gyomrából lehet beszerezni. Bizonyos ételekhez adják, hogy elősegítsék az emésztést.
A pepsin bor és a Pepsi Cola pepsint is tartalmaznak. A pepszin csak a gyomorsavval együtt fejti ki hatását. A savas környezet működéséhez szükséges. A pepszin prekurzor pepszinogén termelését a gastrin hormon stimulálja. A gyomorképződést a gyomor nyújtásával, a chimében levő proteinek, valamint az alkohol vagy a koffein serkenti.
Betegségek és rendellenességek
Agresszivitásuk ellenére a gyomorsav és a pepszin nem képes megtámadni a gyomor nyálkahártyáját. Ha azonban a gyomrot Helicobacter pylori baktériummal gyarmatosítják, krónikus gyomor-nyálkahártya-gyulladás vagy akár gyomor- vagy nyombélfekély is előfordulhat.
A gyomor nyálkahártyájának védelme érdekében a gyomor parietális sejtjei alapváladékot alkotnak, amely megvédi a gyomor nyálkahártyáját. A Helicobacter Pylori azonban lebontja a védő nyálkahártya réteget úgy, hogy a sósav a gyomorban és a pepszin enzim közvetlenül megtámadja a gyomor nyálkahártyáját. Ez a nyálkahártya állandó megvastagodásához vezet, krónikus gyulladás vagy akár fekély kialakulásával. A krónikus fekélyek és gyulladások hosszú távon gyomorrákhoz is vezethetnek.
A betegség gyakori és súlyos gyomorégés, égő gyomorfájás és még hányás révén jelentkezik. Időnként vér hányása is előfordulhat. A kezelés célja a Helicobacter pylori elleni küzdelem antibiotikumokkal. A gyomor nem minden olyan betegsége, amely a gyomor nyálkahártyájának megsemmisítését okozza, a baktériumnak köszönhető. A savak és a pepszin fokozott képződését a funkcionális folyamatok is okozhatják.
Ha ezek a folyamatok megzavarják a nyálkahártyát védő szekréciók és a gyomorsav közötti egyensúlyt, reflux betegség is előfordulhat. A hormonális folyamatok szintén ehhez vezethetnek. A Zollinger-Ellison-szindróma során a hasnyálmirigy neuroendokrin daganata, az úgynevezett gastrinoma folyamatosan túl sok gastrint termel, így túl sok gyomorsavot és pepszint.
