Feketeállomány

A Feketeállomány az agy középső részében egy sötét színű, az extrapiramidális motorrendszerhez tartozó központi területet képvisel. Így hozzájárul a mozgások irányításához. A jóindulatú nigra csökkenése a Parkinson-kóros szindrómákban fordul elő, és a bíboros tünetek szigorúságának, remegésének, bradykinézia és poszturális instabilitás kialakulásához vezet.

Mi az a szakirodalom?

Arodia nigra szimmetrikusan helyezkedik el az agy mindkét felében (félgömbökben) és az agy középső részéhez tartozik. Ott hat a cerebrummal (crura cerebri) és az agy középső részével (tegmentum mesencephali). A juscia nigra neve visszatér fekete színéhez, amely ezen a területen a melanin és a vas magas mennyiségén alapul.

A dopamin a legfontosabb neurotranszmitterként funkcionálja a jusia nigra-ban, hírvivő anyagként csak a központi idegrendszerben fordul elő, és a biogén aminok csoportjába tartozik. Ezek olyan neurotranszmitterek, amelyek a tirozin aminosavból származnak és szén-dioxid molekulát veszítenek a dekarboxilezés során. A dopamin mellett a biogén aminok magukban foglalják a szerotonint, az adrenalin és a noradrenalint.

Anatómia és felépítés

Anatómiai szempontból a jusia nigra két területre osztható: a pars compacta, más néven a zona compacta, és a pars reticulata. A pars compacta szorosan elrendezett idegsejtekből áll, amelyek nagy mennyiségben tartalmaznak pigment-melanint. Az idegrostok összekapcsolják a pars compacta-t a striatummal.

Ezen felül a pars compacta tartozik a fekete rendszerhez (nigrostriatal hurok). Ide tartoznak a ruber mag, amely szintén a középső agyban található, és a striatum magjai. A pars compacta idegsejtjeivel összehasonlítva a pars reticulata idegsejtjei kevésbé vannak egymáshoz közel, és sok vasat tartalmaznak, ami vöröses színűvé teszi a szövetet. Ide tartozik a pars lateralis is, amelyet egyes szakértők független részének tartanak. A lényegi nigra pars reticulata-ja kapcsolódik a striatumhoz és a ventrolaterális thalamushoz. Más idegrostok vezetnek az érdemi nigrából az agykéregbe és a subthalamus magba.

Funkció és feladatok

A lényegi nigra az extrapiramidális motorrendszerhez tartozik, ezért részt vesz a mozgások ellenőrzésében. Ebben az összefüggésben indító funkcióval rendelkezik, mivel különösen részt vesz a mozgás és a tervezés kezdeményezésében.

Az extrapiramidális motorrendszer magában foglalja a bazális ganglionokat, a motorkéregt és az agy különféle magterületeit, beleértve a középső agyban lévő ruber magot és a reticularis formációt, amely a hátsó agyon, a középső agyon és a diencephalonon halad át. Csakúgy, mint a lényeges nigra, ezek a szerkezetek a dopamintól, mint neurotranszmitternek is függnek: az idegsejtek a hírvivő anyagot képezik a véggombjaikban és tárolják azt a vezikulákban. Ha egy elektromos impulzus - úgynevezett akciós potenciál - eléri az idegrostok végét és ezáltal a véggombokat, a sejt felszabadítja a dopamint a szinaptikus résbe.

A hírvivő anyag átlépte a preszinaptikus és posztszinaptikus idegsejtek közötti rést, és a posztszinaptikus membrán receptoraihoz kapcsolódik, amelyekben ioncsatornák nyílnak benne. A töltött nátrium-részecskék a csatornákon keresztül áramolhatnak a sejtbe és megváltoztathatják a neuron elektromos töltését. Ha a változás meghaladja a küszöbpotenciált, új akciópotenciál merül fel a posztszinaptikus idegsejtben. A dopaminhiány megszakítja ezt a folyamatot, és ezáltal rontja az emberi motoros képességeket. Összességében az extrapiramidális motorrendszer elsősorban a motor bruttó mozgásáért felelős.

Itt megtalálja gyógyszereit

betegségek

A Parkinson-kór a justi nigra csökkenésével jár, ami a betegség jellegzetes tüneteinek kialakulásához vezet. A Parkinson-szindróma neurodegeneratív betegség, és bénulásnak is nevezik.

1917-ben James Parkinson írta le az elsőként a szindrómát; Manapság Németországban mintegy 250 000 ember szenved a betegségben, amelynek háromnegyede az idiopátiás Parkinson-szindróma következménye. A bíboros tünetek a szigor, a remegés, a bradykinesia / akinesia és a testtartó instabilitás. A szigor az izommerevség vagy -merevség, amely a megnövekedett nyugalmi tónus miatt merül fel: az érintett izmok túl feszültek. Másrészt, a második fő tünet, a remegés, izomremegésként nyilvánul meg, és elsősorban a finom motoros mozgásokat érinti.

Ezenkívül az érintett személyeket általában lassított mozgások szenvedik; Az orvostudomány ezt a jelenséget bradykinesia-nak nevezi. Míg a bradykinesiában szenvedő betegek elvileg képesek mozgásokat végrehajtani - bár lassabban - az akineziával, csak részben képesek ezt megtenni (mozgás hiánya) vagy egyáltalán nem (mozgékonyság). A testtartás instabilitása nem biztonságos testtartást és ennek eredményeként gyakran enyhén hajlított járást eredményez. A bradykininesia és a merevség, remegés és / vagy poszturális instabilitás kombinációja gyakran járási rendellenességekhez és más funkcionális károsodásokhoz vezet.

Az idiopátiás Parkinson-szindróma mellett az orvostudomány három másik formát különböztet meg. A Familial Parkinson-szindrómát a genetikai felépítés hibái okozzák - különféle gének tekinthetők oknak. Ezzel szemben a tüneti vagy szekunder Parkinson-szindróma egy másik mögöttes betegség, például Binswanger-kór vagy Wilson-kór, vagy gyógyszerek, gyógyszerek, mérgezés vagy sérülés eredményeként alakul ki. A Parkinson-szindróma negyedik formája más betegségek következménye is; Ezek azonban kifejezetten neurodegeneratív betegségek, amelyek az idegsejtek elvesztésében nyilvánulnak meg.

Ide tartoznak a Lewy test demencia, a több rendszer atrófiája, a progresszív supranukleáris bénulás és a corticobasalis degeneráció. Az L-dopot gyakran használják Parkinson-kór kezelésére. A dopamin prekurzora átjuthat a vér-agy gáton, és legalább részben kompenzálja az agyban levő dopamin hiányt, ami a tünetek enyhüléséhez vezet. Okozati kezelés nem lehetséges.