Mint Hormon szintézis a hormonok gyártási folyamatának leírására használt kifejezés. A hormonok biokémiai hírvivő anyagok, amelyeket a hormontermelő sejtek szabadítanak fel, és bizonyos hatásokat okoznak a célsejtekre.
Mi a hormonszintézis?
A hormonszintézis során sokféle hormon képződik. Alapvető kémiai szerkezetük alapján a hormonok két nagy csoportját meg lehet különböztetni. Egyrészt vannak a peptidhormonok, másrészt a szteroidhormonok.
A szteroidhormonok csak nagyon rosszul oldódnak vízben, ezért a vérben történő szállításhoz kötődni kell a hordozófehérjékhez. A hatásmechanizmus csak a célcellában vált ki. A peptidhormonok vízben jól oldódnak, és szállításukhoz nem kötődniük a fehérjékhöz. Specifikus receptorokon keresztül közvetlenül kapcsolódnak a célsejt sejtfelületéhez, és ott aktiválják a hatásmechanizmust.
A hormonszintézis nagyon különbözik a két csoportban. A hormonszintézis során autokrin, endokrin és paracrin hormonok képződnek. A hormonokat autokrinnek nevezik, amikor ugyanazon a sejtön belül működnek. Ha a szomszédos sejt aggregátumokat a termelt hormon szabályozza, akkor egy paracrin hormonról beszélünk. Ha a hormon a véráramon keresztül érinti a célsejtet, akkor ez egy endokrin hormon.
Funkció és feladat
A peptidhormonok aminosavakból állnak. Az aminosavak a fehérjék legkisebb építőelemei. A peptidhormonok szerkezete genetikailag kódolt. A hormontermelés a hormontermelő sejt endoplazmatikus retikulumában zajlik. Az endoplazmatikus retikulum egy kis csatornarendszer a sejtben.
Sok sejtben a peptidhormonok közbülső szakaszban készülnek. Ezeket a köztes szakaszokat pre- vagy prohormon-ként is ismertek. A sejtek Golgi készülékében vagy kis vezikulumokban tárolják, szükség esetén aktiválják, és a végső hormongá alakítják. Ilyen módon a megfelelő hormon nagyobb mennyisége gyorsan előállítható.
A peptidhormonok közé tartozik például az inzulin, a szomatosztatin vagy a glukagon. Különösen az inzulin és a glukagon esetében fontos, hogy szükség esetén elegendő mennyiségű hormon gyorsan felszabaduljon. Ellenkező esetben hypoglykaemia vagy hypoglykaemia előfordul étkezés után vagy fizikai stresszes helyzetekben.
A szteroid hormonokat általában koleszterinből állítják elő. Kivétel a pajzsmirigyhormonok. Ezeket beleszámítják a szteroidhormonok közé, de úgynevezett tirozinokból szintetizálódnak. A szteroid hormonok koleszterinje elsősorban a májból származik. A hormonok termelésére a hormontermelő sejtek mitokondriumaiban kerül sor. A mitokondriumokat "sejt erőműveinek" is nevezik, mivel energiával látják el a sejteket. A szteroid hormonokat elsősorban a mellékvesekéregben termelik. A szteroidhormonokra példák az mineralokortikoidok, például az aldoszteron vagy a glükokortikoidok, például a kortizol.
A mellékvesekéregben a szteroidhormonok termelését erősen befolyásolja a transzportfehérje, a szteroidogén akut szabályozó protein (StAR). Ez a protein gyorsan hozzáférhetővé teszi a koleszterint a hormonszintézishez, ha fokozott szükség van rá. Biztosítani kell a glükokortikoidok általi gyors hormonszintézist, különösen akut stresszreakciók esetén. A glükokortikoidok stresszhormonokként is ismertek. Biztosítják a test energiatartalékának felszabadítását. A D-vitamin és az A-vitamin, amelyek helytelenül vannak hozzárendelve a vitaminokhoz, valójában a szteroidhormonokhoz tartozik.
A hormonszintézist visszajelzés szabályozza. Negatív visszacsatolás alapján a hormonszintézist leállítják vagy csökkentik, amint a célsejt megjeleníti a kívánt reakciót. Pozitív visszacsatolás alapján a célsejt válasza fokozza a hormonszintézist. Különösen ez a helyzet a nemi hormonokkal. A hormonszintézis fontos kontroll szervei az agyalapi mirigy és a hipotalamusz.
Betegségek és betegségek
Bármely hormon esetében előfordulhatnak hormonszintézis zavarok. A tünetek nagyon változatosak lehetnek, attól függően, hogy melyik hormont érinti a szintézis zavara. A hormon szintézis zavarait gyakran a hormontermelő szerv betegségei okozzák.
1. típusú diabetes mellitus esetén az inzulin hormonszintézise zavart. Ez egy autoimmun betegség, amelyben a test saját immunsejtjei elpusztítják a hasnyálmirigyben az inzulintermelő sejteket. Az inzulinszintézis csak korlátozott mértékben lehetséges, vagy egyáltalán nem lehetséges. Ennek eredményeként a vérből származó cukor már nem szállítható a sejtekbe. Ennek eredményeként túl sok a cukor, tipikus tünetekkel, mint például fokozott szomjúság, gyakori vizelés és fogyás. Kezelés nélkül fennáll a ketoacidózis veszélye, az anyagcsere veszélyes kisiklása.
A pajzsmirigyhormonok szintézisének megszakadása a pajzsmirigy káros hatását eredményezheti. A szintézis rendellenesség veleszületett lehet, jódhiány vagy autoimmun betegség, például Hashimoto pajzsmirigygyulladás miatt. Ha a pajzsmirigy hormonszintézisét túl sokat stimulálják, akkor a pajzsmirigy hiperaktívvá válik. Itt is autoimmun betegség, Graves-kór lehet oka. A pajzsmirigy túl aktív tünetei a fokozott verejtékezés, idegesség, hasmenés és hajhullás.
.jpg)
