Zsírsav-oxidáció

A Zsírsav-oxidáció vagy Zsírégetés a legfontosabb az energia előállításában a test számos folyamatában. Szinte az összes sejt mitokondriumában zajlik. Különböző hormonok, testmozgás és a kiegyensúlyozott étrend bizonyos összetevői serkenthetik a zsírégetést.

Mi a zsírsav-oxidáció?

Szigorúan véve, a zsírsav-oxidáció egy kémiai reakció, amelyben a zsírsav egy vagy több elektronot szabadít fel. Ezeket egy másik reakciópartner, az elektronakceptor veszi fel (latinul, accipere, elfogadni).

A biokémiában ezeket az anyagcsere-reakciókat a zsír-oxidáció kifejezés alatt foglaljuk össze, amelyek hozzájárulnak az energia biztosításához, mint b-oxidáció, a-oxidáció vagy w-oxidáció. Ez a három forma különbözik abban a szénatomban, amelyen az oxidáció zajlik. A b-oxidáció (béta-oxidáció) a legfontosabb, a "béta" jelzi, hogy a reakciók a zsírsav harmadik szénatomján zajlanak.

A zsírsav-oxidációt számos hormon fokozza. Ennek része a növekedési hormonok, a glükagon, mint az inzulin és pajzsmirigyhormonok antagonistája, valamint az adrenalin. Ezenkívül a kiegyensúlyozott étrend révén a szervezetbe jutó különféle anyagok elősegítik a zsírégetést. A karnitin megkönnyíti a sejtekbe juttatását, a különféle enzimek működéséhez magnézium szükséges, és a metionin aminosavból, a lizinnel együtt és a C-vitamin jelenlétében a test maga is képes karnitint előállítani.

Funkció és feladat

A zsírégetés biztosítja, hogy testünk elegendő energiával rendelkezzen a folyamatos építési, lebontási és szerkezetátalakítási folyamatokhoz. A zsíroxidáció a sejtek mitokondriumaiban zajlik. Ezeket a sejtmagcsöveket tehát a sejtek erőműveinek is nevezik.

A zsírsav-oxidáció több lépésben zajlik. Először a zsírsavat aktiválni kell az A koenzim, mint kulcsmolekula részvételével. Ez az aktivált zsírsav különféle karnitin-transzferázok segítségével jut be a mitokondriumba. A transzferázok olyan enzimek, amelyek kémiai csoportokat továbbítanak. A karnitin fontos szerepet játszik ebben a szállításban. A fitneszágazatban a karnitin táplálékkiegészítőként kerül felhasználásra, mivel az izomsejteknek szükségük van az energiatermelésre.

A mitokondriumokba kerülve megkezdődik a tényleges lebontás. A reakció ismétlődő sorozatának felel meg, amely akkor fejeződik be, amikor a végtermék acetil-CoA képződik. A zsírsav szerkezetétől (szénatomszám, páratlan vagy páratlan, telített vagy telítetlen zsírsavak számától) függően további lépésekre van szükség. A soha nem számozott zsírsavak olyan terméket hoznak létre, amelyet csak azután lehet felhasználni energia előállításához, hogy az átalakítás után egy további reakcióval a következő citromsav-ciklusban zajlik.

A zsír oxidációja folyamatban van a testben, de változó mértékben. Ezt az energiaigény határozza meg, és a fizikai aktivitástól függ. A zsírégetést a testmozgás hosszabbításával aktiválják. A testmozgás kezdetén a különféle hormonok biztosítják a fokozott lipolízist, azaz a zsírok elbontását az izmok és a zsírszövetek zsírsavakká. A zsírok táplálékból és a test saját zsírszövetéből származhatnak. Az adrenalin hormon hozzájárul a fokozott lipolízishez. A szénhidrátban gazdag étkezés megemeli az inzulinszintet, ezáltal csökkenti a zsír oxidációját.

Számos tanulmány vizsgálta azokat a tényezőket, amelyek növelik a zsírégetést. Különösen az fitnesziparban és a súlycsökkentő programokban olyan kulcsfontosságú személyekkel, mint a Fatmax (maximális zsírégetési sebesség), konzultálnak, és ezek meghatározására speciális teszteket dolgoznak ki. Az edzés szintjén kívül a testmozgás intenzitása és időtartama befolyásolja a zsír anyagcseréjét. Az erős egyéni ingadozások megnehezítik annak megjósolását, hogy melyik típusú fizikai aktivitás vezet az egyes egyének maximális zsírégetéséhez.

Betegségek és betegségek

A korlátozott zsírsav-oxidáció a túlsúlyos embereknél a leggyakoribb. A hasnyálmirigy-inzulin hozzájárul ehhez, mert serkenti a zsírsejteket a zsír tárolására és gátolja a zsírégetést. A túlsúlyos embereknél, akiknek nagyon magas az inzulinkoncentrációja, ezért különösen nehéz a zsírcsökkenés révén csökkenteni a súlyt.

Ezen felül veleszületett rendellenességek vannak a zsírsav-oxidációban. A zsírsavak szállításához és átalakításához fontos enzimek hiányoznak, vagy nem állnak rendelkezésre elegendő mennyiségben. Ennek eredményeként megszakad a lebontás és ezáltal az energiatermelés is. Ezen túlmenően a nem reagált közbenső termékek felhalmozódnak, amelyek toxikus reakciókat válthatnak ki az izmokban, az agyban és a májban. A betegségek egy csoportja befolyásolja a karnitin anyagcserét. Ha túl kevés karnitin áll rendelkezésre a vesékben és az izmokban, kevesebb zsírsav fog felszívódni ezen szervek sejtjeiben. Óvodai korban az érintett gyermekek izomgyengeséggel és diszfunkcionális szívvel (szívelégtelenség) mutatkoznak.

A helyzet különösen drasztikusan romlik éhgyomor vagy hasmenés után. Ezeket a rendellenességeket karnitin-ellátással kezelik, gyakran injekció formájában. Ha a szállító transzferáz (karnitin-palmitoil-transzferáz 1 hiány) befolyásolja, a gyermekeknek már korán károsodnak a máj és az agy.

Egy másik rendellenesség egy másik típust, a karnitin-palmitoil-transzferázt 2 érint. Ennek a hiánynak serdülőkorban vagy felnőttkorban jelentkező hatásai izomgyengeségként mutatkoznak stressz, fertőzések és étkezési szünetek után. Az alacsony zsírtartalmú, magas szénhidráttartalmú étrend és hozzáadott trigliceridek javítják az állapotot.

Ha a mitokondriális reakciót inkább a tényleges béta-oxidáció befolyásolja, akkor ezt a dehidrogenáz enzim hibája okozhatja. Ha a közepes láncú acil-CoA-dehidrogenáz (MCAD-hiány) nem áll rendelkezésre elegendő mennyiségben, életveszélyes helyzetek alakulnak ki, ha kezeletlenek maradnak. A nagyon hosszú láncú zsírsavakat átalakító dehidrogenázok hiánya (VLCAD hiány) károsodásokhoz vezet, amelyek hatással vannak a szívre, és a vércukorszint csökkenéséhez vezetnek. Terápiaként a dehidrogenáz-hiány mindkét formájában szenvedő betegek nagy mennyiségű szénhidrátot és közepes hosszúságú vagy hosszabb zsírsav-keveréket kapnak a betegség okához igazítva.