Keresztül A gerjesztés salátori vezetése a gerincesek számára biztosított az idegvezetések elég gyors vezetési sebessége. Az akciópotenciál az izolált gyűrűk egyikéről a másikra ugrik az izolált axonokon. Demielinizáló betegségek esetén az izoláló mielin lebomlik, ami megzavarja a gerjesztés vezetését.
Mi a gerjesztés salátális vezetése?
A gerjesztés salátori vezetése az idegvezetõ képesség egyik formája. A gerinces szervezetekben az idegrostokat a mielinhüvely elektromosan izolálja a környezetükről, és így ellátják a hüvelyes kábel funkcióját. Az idegrostok gerjesztése ezen szigetelőréteg megszakításaikor következik be, amelyeket kapcsológyűrűk vagy csomókként is ismertek.
Sok gerinces idegrosta vékony alakú. A vékony axonok vezetési sebessége alacsonyabb, mint az erős idegvezetékeknél. Annak érdekében, hogy az idegek vezetési sebessége az alacsony szilárdság ellenére is elegendő legyen, a gerincesek gerjesztő vezetőképességét meglehetősen konzervatív módon állítják elő, és mind biokémiai, mind bioelektromos folyamatokat használnak az akciós potenciál továbbítására.
Az akciós potenciál egyik gyűrűről a másikra ugrik az ilyen típusú vezetőképességben, és kihagyja az axonok hüvelyes részeit. Ezzel az elvvel nagyobb vezetési sebességet lehet elérni feszültségfüggő nátriumszivattyúk és bioelektromos biokémiai folyamatok révén.
Funkció és feladat
A perifériás idegrendszerben a Schwann-sejtek képezik a mielinet, amely az idegeket védi. Az oligodendrociták ezt a feladatot vállalják a központi idegrendszerben. Mindkét rendszer axonjai mielinnel vannak bevonva, amelynek elektromos szigetelő hatása van. Az axonok elkülönülése 0,2 és 1,5 mm közötti távolságban megszakad. Ezeket a megszakításokat csomóként vagy Ranvier-kapcsolatokként is ismertek. Ezzel szemben a mielinnel bevont szakaszokat internódoknak nevezik, amelyek csökkentik a membrán időállandóját, amely másodpercenként 100 méter vezetési sebességet biztosítanak. Vannak feszültségfüggő nátrium + csatornák is a hüvely nélküli fűzőgyűrűkben.
Mindaddig, amíg az axon nem izgatott, az úgynevezett nyugalmi potenciál érvényesül a csomópontjában és a belső csomópont mentén. Az intracelluláris tér és az axon extracelluláris tér között potenciális különbség van a nyugalmi potenciállal. Amikor egy akciós potenciált generál a gerjesztővezeték első kúpján, amely a membránját depolarizálja a küszöbpotenciál felett, akkor a feszültségfüggő Na + csatornák kinyílnak. Az elektrokémiai tulajdonságok miatt a Na + -ionok az extracelluláris térből az intracelluláris térbe áramolnak.
A plazmamembrán a kúpgyűrű depolarizálódik, és a membránkondenzátor 0,1 ms-on belül újratöltődik. A csipkegyűrű területén a beáramló nátrium-ionok miatt a pozitív töltéshordozók intracelluláris feleslege van a környezettel összehasonlítva. Elektromos mező jön létre. Ez a mező potenciális különbséget generál az axon mentén, és befolyással van a töltött részekre a legközelebbi távolságban.
A következő gyűrű negatív töltésű részecskéit az első gyűrű pozitív töltése vonzza. Az első és a második szűkítőgyűrű között a pozitív töltésű részecskék a második csomópont felé mozognak. Ezek a töltéseltolódások pozitívan befolyásolják a második kúpgyűrű membránpotenciálját, bár az ionok nem érte el azt. Ilyen módon a gerjesztés gyűrűről gyűrűre ugrik, és megtartja azt a tulajdonságot, hogy a következő gyűrűk membránját kellő mértékben depolarizálja.
Betegségek és betegségek
A demielinizáló betegségek lebontják az idegrostok körüli mielin hüvelyeket. Ezek a myelin hüvelyek előfeltételei a gerjesztés szóbeli vezetésének. A mielinhüvely nélkül nagy áramveszteségek merülnek fel a belső rétegben. Ezért nagyobb gerjesztésre van szükség, hogy az axonok egy akciós potenciálon keresztül a következő rögzítőgyűrűket depolarizálhassák.
Általános szabály, hogy a veszteségek után továbbított akciós potenciál túl alacsony ahhoz, hogy a következő csomópont ilyenként felismerje. Ennek eredményeként a csipke gyűrű nem továbbítja az izgalmat.
A demielinizáció jelenségét demielinizációnak is nevezik, és a degeneratív betegségekhez tartozik. Az életkorral összefüggő folyamatok, valamint a toxikus és a gyulladásos folyamatok megjelölhetik az axonokat, és ezáltal veszélyeztethetik a cselekvési potenciálok átjárhatóságát.
A vitaminhiány is összefüggésben lehet ezzel a jelenséggel. Túl kevés B6-vitamin és különösen a B12-vitamin társul a megjelöléshez. Ilyen vitaminhiány gyakran fordul elő például az alkoholizmusban. Az idegrendszer demielinizációja előfordulhat a kábítószerrel való visszaélés összefüggésében is.
Az idegek elszíneződésének legismertebb gyulladásos oka az autoimmun betegség sclerosis multiplex. A saját immunrendszer a betegség részeként elpusztítja a központi idegrendszer idegszövetét. A megjelölés további okai lehetnek a cukorbetegség, Lyme-kór vagy genetikai betegségek. A demielinizáló tulajdonságokkal rendelkező genetikai betegségek között szerepel például Krabbe-kór, Pelizaeus-Merzbacher-kór és Déjérine-Sottas-szindróma.
Az idegszövet demielinizálásával járó tünetek a demielinizáló gócok helyétől függenek. A központi idegrendszerben például a demielinizáció az érzékszervek károsodásához vezethet, különösen a szem károsodásához. A bénulás elképzelhető a központi idegrendszer demielinizációja esetén is, mivel a motoros idegvonalak és azok vezérlő központjai ott helyezkednek el. A perifériás idegrendszerben az idegek demielinizációja ritkábban jár bénulással. Másrészről, a perifériás axonok demielinizációja zsibbadáshoz vagy más szenzoros rendellenességekhez vezethet.
A demielinizáló betegség diagnosztizálása képalkotó technikákkal, például mágneses rezonancia képalkotással történik. Az MRI-képek jellemzően a demielinizáció fehér fókuszait mutatják, amikor kontrasztanyagot adnak be.
.jpg)
