A Axon halmok ábrázolja az axon kiindulási pontját, ahol jön létre az akciópotenciál, amelyet az axonon továbbítanak az presynaptic terminál gombhoz. Az akciós potenciál az axon dombban az egyes specifikus ingerek összegéből alakul ki, és el kell érnie az inger átvitelének bizonyos küszöbértékét.
Mi az axonhegy?
Az axon domb szolgál kiindulási pontként az akciós potenciál átviteléhez. Ez a posztszinaptikus ingerek központi vezérlő központját képviseli, először: az akciópotenciált úgy építik fel, hogy összeadják az egyes posztszinaptikus jeleket, amelyeket az idegsejt dendritei vettek fel.
Ha ez a potenciál eléri a meghatározott küszöbértéket, akkor azt axonokon továbbítják a presynaptic terminál gombra vagy visszafelé a szomatán keresztül a dendritekre. Azokat a stimulumokat, amelyek teljes mértékben nem éri el a küszöbértéket, kizárják az impulzusátvitelből, és már nem szolgálják az észlelést. Az axonhegy még nem tartozik a tényleges axonhoz, hanem a kiindulási pontját képviseli, mivel mentes az úgynevezett Nissl-talajrétegektől, a Nissl-festés összefüggésében világosabb színnel könnyen felismerhető.
Anatómia és felépítés
Az idegsejtben az axon domb található a szoma (sejttest) és az axon között. Noha ez még nem tartozik a megfelelő axonhoz, eredetének tekintik. Ezenkívül nem tartalmaz ergastoplasmát (Nissl anyag), ezért nagyon jól felismerhető Nissl színe alapján, amely világosabbnak tűnik. Az axonhegy közvetlenül a tényleges sejttestön helyezkedik el (perikaryon).
A következő axont lipidben gazdag sejtek veszik körül, amelyek elektromosan elkülönítik azt a környezettől. Ezek a sejtek zsírtartalmú mielinből állnak, és Schwann-sejteknek nevezik őket. Az úgynevezett Ranvier-gyűrűk ezeket a Schwann-sejteket szabályos szakaszokban szakítják meg. Különböző feszültségük miatt a Ranvier rögzített gyűrűk a gerjesztés továbbadását okozzák. Az axon végén az elektromos ingerek tovább folytatódnak az presinaptikus végcsontokig. Itt az elektromos inger kémiai jellé alakul.
A neurotranszmitterek a szinaptikus résbe engednek. Ennek eredményeként ezek a neurotranszmitterek újra kötődnek a speciális receptorokhoz, amelyek a következő idegsejt dendritein helyezkednek el. Ezután a dendrit ioncsatornái kinyílnak. Ez a feszültség változásához vezet, melynek eredményeként az elektromos impulzus a cellán keresztül továbbadódik a következő axonhegyhez. Innentől kezdve az egész folyamat megismétlődik.
Funkció és feladatok
Az axon domb funkciója a bejövő elektromos jelek fogadása és hozzáadása az akciós potenciálhoz. Az izgalmas és gátló posztszinaptikus lehetőségek összesítésének központi helyének tartják. Amikor eléri az akciós potenciál küszöbértékét, akkor ismét az axonon keresztül vezet a presynaptic terminálhoz vagy a szomatán keresztül a dendrithez.
Alapvetően a cellában minden pontban lehetséges összegzés. A dendritek és a sejttestek membránjai azonban kevésbé gerjeszthetők, mint az idegrostok (axonok). Ezért az akciópotenciálokat előnyösen az idegrostok eredetén kell kiváltani. A nátrium-ioncsatornák nagy sűrűsége határozza meg, hogy a helyi szinaptikus potenciálok összekapcsolódnak-e előrehaladó gerjesztéssel. Ebben az értelemben az axon domb döntő szerepet játszik a jelek megválasztásában. Az ingereket kezdetben nem irányítják.
Az axonhegytől az akciós potenciálok az idegrostokon keresztül az idegsejtről az idegsejtekre irányulnak. E vezérlőközpont nélkül a testet olyan ingertúlterhelésnek lehet kitéve, amely már nem képes megbirkózni. A fontos jeleket már nem lehet megkülönböztetni az irreleváns ingerektől. Ha egy inger intenzívebben hat a szervezetre, akkor több potenciális különbség alakul ki, mint kevésbé erős ingereknél.Ennek következményeként a küszöbpotenciált gyorsabban és gyakrabban érik el az axonhegyben lévő erősebb jelek potenciálösszetétele, mint a gyengébbek esetében.
Itt megtalálja gyógyszereit
Pa Paresthesia és keringési rendellenességek kezelésére szolgáló gyógyszerekbetegségek
Az axon dombban zajló folyamatok a legszélesebb értelemben az ingerek átvitelének zavaraival is összefüggenek. Ezen rendellenességek okai gyakran nem ismertek. Maga az inger átvitel vezérlő központja csak ritkán lehet a kiindulási pontja. Mivel azonban az összes elektromos impulzust mindig az axonhegyen keresztül vezetik, ez lényeges része ezeknek a működési zavaroknak.
A bejövő elektromos gerjesztés intenzitásától függően a küszöbérték elérésekor ott átadási akciós potenciál alakul ki. Az ingerek túlkínálata máris felelős lehet a túl nagy akciópotenciál kialakulásáért, és így túlzott követelményekhez vezethet az inger feldolgozása iránt. Gyakran vannak zavarok az elektromos impulzusok kémiai jelekké alakításában és fordítva a szinapszisban. Az okok között szerepel a hiányzó vagy túlzott neurotranszmitterek, a receptorokhoz való kötődésük rendellenességei vagy a neurotranszmitter-szerű anyagokkal való mérgezés.
Ennek eredményeként túl sok vagy túl kevés ingert továbbítanak. Az ebből eredő betegségek sokféle tünet révén jelentkeznek. A stimulus fokozott átadása általában olyan tünetekhez vezethet, mint idegesség, nyugtalanság, fokozott mozgási készség, figyelmi zavarok és még sok más. Ennek a feltételnek az egyik példája az ADHD. Ha túl kevés ingert továbbítanak, gyakran depresszió alakul ki. Ha az inger átadása lokálisan növekszik, betegségek, például epilepszia vagy Tourette-szindróma kialakulhatnak.
Más szervek működési zavarait, például szívritmuszavarokat, stimulusvezetési rendellenességek is okozhatják. Ezeknek a rendellenességeknek az okai elsősorban a szinapszisban találhatók. Az axon domb csak kontroll központként játszik szerepet.
Tipikus és általános idegbetegségek
- Idegfájdalom
- Ideggyulladás
- polyneuropathia
- epilepszia