A Gyulladásos szakasz a másodlagos törésgyógyulás öt fázisának egyike. Megtisztította a baktériumok töréspontját, és immunsejteket hívott, amelyek közvetítik a csont újjáépítését. A nem megfelelő gyulladásos szakasz késlelteti a törés gyógyulását és pszeudartózist okozhat.
Mi a gyulladásos szakasz?
A törés egy törött csont. Az orvostudomány megkülönbözteti a közvetett és a közvetlen töréseket. Közvetlen törések esetén a fragmensek még mindig érintkezésbe kerülnek egymással, vagy legalább egymástól egymástól egymástól. Tökéletesen illeszkednek egymáshoz, és így újra együtt növekedhetnek az elsődleges törésgyógyulás részeként.
Közvetett csonttöréseknél a törések gyógyulása nem elsődleges, hanem másodlagos. A csonttöredékek nem teljesen illeszkednek egymáshoz. A fragmentumok közötti törésrés több mint milliméter. Ezt a rést áthidalják és mineralizálják a gyógyulási folyamat során, így a csont újra egészet képez. A fragmentumok közötti kallus gyógyulás után radiológiailag látható.
A gyulladásos szakasz a másodlagos törésgyógyulás öt fázisának egyike. A másik négy fázis a sérülési fázis, a granulációs fázis, a kallusz keményedési fázisa és az átalakulási fázis.
A gyulladásos szakasz kezdődik, és közvetlenül a tényleges törés után kezdődik gyulladásos szakasz hívott. Különböző immunsejtek vesznek részt a fázisban, különösen a fehérvérsejtek, hízósejtek és fagociták, amelyek tisztítják a töréspontot.
Funkció és feladat
A gyulladásos szakasz törli a törés helyét és a környező szövetet, hogy az osteoblasztok és az osteoclastok együtt működjenek a csont újjáépítésében. A törés előző fázisa csak néhány másodpercig tart. Az egy-hét napos gyulladásos fázis közvetlenül a törés bekövetkezése után következik be.
Minden törésnél a csontban és a szomszédos lágyszövetekben lévő erek elpusztulnak. A periosteum (a periosteum) és a környező izmok szintén megsérülnek és a törés területére vérzik. Ez hematómát hoz létre.
Az erekön kívül a csontdaganatok csatornakulcsjai is megsérülnek. A megszakadt vérellátás és a kanicularis elváltozások elválasztják az oszteocitákat a tápláléktól, és meghalnak. Amikor meghalnak, az oszteociták olyan lizoszomális enzimeket szabadítanak fel, amelyek elbontják a szerves mátrixot és nekrotizálják a törés végeit. A keletkező szövet törmelék immunológiai gyulladást vált ki.
Az akut fázisú fehérjék migrálnak a törés területére, például az interleukin-1 vagy -6. Ezek a fehérjék aktiválják a proteolitikus enzim kaszkádot, és ezáltal növelik a gyulladásos reakciót és a véráramot. A bevándorlott vérlemezkék biztosítják a törés hematómájának stabilitását és felszabadítják az úgynevezett plateled-eredetű növekedési faktorot és transzformáló növekedési faktor-ß-t. Ez a kiadás helyreállító sejtek működését követeli meg. Granulocitákat, makrofágokat, endotélsejteket, limfocitákat, osteoblasztokat és fibroblastokat közvetítünk.
Számos gyulladásos mediátor lehetővé teszi az endotél sejtek számára, hogy leukocita-specifikus adhéziós molekulákat képezzenek. A leukocitáknak az érfalakhoz való kapcsolódását ezek a molekulák közvetítik. A leukociták a sebszövetbe vándorolnak és harcolnak a betörő baktériumokkal. Felszabadítják azokat a citokineket, amelyek iniciálják a vérképző sejtek proliferációját és differenciálódását a törés területén.
A monociták a törés területére vándorolnak, és ott makrofágokká válnak, amelyek eltávolítják a sejtmaradványokat és baktériumokat, és hipoxiás körülményeket teremtenek. Az angiogén stimuláló faktorok felszabadulnak. A törés hematoma a gyulladásos fázisban a legfontosabb citokin forrás a korai gyógyulási szakaszban, és a törés végeit fibrinszálakkal köti össze.
Az immunológiai gyulladás előkészíti az átalakulást azáltal, hogy összegyűjti a szükséges sejteket a törés helyére, és megtisztítja őket a káros és bomlasztó anyagoktól. A fokozott vérellátás ebben a fázisban kb. Két hét után eléri a normál érték hatszorosát, bár a gyulladásos fázis már régen elmúlt.
Betegségek és betegségek
Ha a gyulladásos szakasz nem jelenik meg törés után, akkor valószínűleg immunológiai károsodás jelentkezik. Ennek súlyos következményei lehetnek. Az érintett területet nem tisztítják meg a baktériumoktól, és a fertőzések bekerülhetnek. A törés gyógyulása többé-kevésbé késik. Az orvos a késleltetett sebgyógyulásról beszél, ha a törés helye 20 hét után nem csontozott.
Az immunológiai hiányosságok mellett például a rossz vérkeringés nem megfelelő gyulladásos reakciót is okozhat. Májbetegségek, rosszindulatú daganatok vagy érrendszeri megbetegedések, elhízás és diabetes mellitus a törések utáni gyulladásos fázishoz vezethetnek.
Ha a törés immunológiailag csökkent reakció miatt csak hosszú késéssel gyógyul, az pszeudartózis bekövetkezhet. A krónikus duzzanat mellett ez csökkenti az érintett csont terhelhetőségét is. Ennek eredményeként működési és mozgási zavarok következhetnek be. Szélsőséges esetekben, a gyulladásos fázis zavara után, a törés már nem gyógyul, vagy csak részben gyógyul.
Ha a törés helye megfertőződik, ennek súlyos következményei vannak. Az érintett személy gyengült és szervezete kiegyensúlyozatlan. A túl gyenge védelmi reakció lehetővé teszi a baktériumok terjedését. Befolyásolhatják a létfontosságú szerveket a véráramon keresztül, és generalizált szepszist válthatnak ki, amely életveszélyes lehet. Ennek megakadályozására szükség lehet sebészeti beavatkozásra.
Egészséges, normál testtömegű embernél azonban a törés következtében fellépő fertőzés rendkívül ritka. A törés gyógyulásának késése sokkal gyakoribb jelenség, amelyet súlyosbít az érintett csont elégtelen immobilizálása.
