A gerjesztő posztszinaptikus potenciál izgalmas potenciálja a neuronok posztszinaptikus membránjában. Az egyes potenciálokat térben és időben összegzik, és így cselekvési potenciált hozhatnak létre. Az átviteli rendellenességek, például a myasthenia gravis vagy más myasthenias megzavarják ezeket a folyamatokat.
Mi az ingerlő posztszinaptikus potenciál?
A neuronokat 20-30 nm-es rés választja el egymástól, szinaptikus rés néven is ismert. Ez a minimális távolság egy ideg preszinaptikus membrán régiója és a downstream idegsejt posztszinaptikus membrán régiója között.
A neuronok gerjesztik. Ezért szinaptikus résüket áthidalják a biokémiai hírvivő anyagok felszabadulása, amelyeket neurotranszmittereknek is neveznek. Ez gerjesztő posztszinaptikus potenciált hoz létre az áramlási sejt membránterületén. Ez egy helyben korlátozott változás a posztszinaptikus membránpotenciálban. A potenciál fokozatos változása akciópotenciált vált ki a posztszinaptikus elemben. Az ingerlő posztszinaptikus potenciál a neuronális gerjesztés vezetésének része, és akkor merül fel, amikor az alsó sejtmembrán depolarizálódik.
Az izgalmas posztszinaptikus potenciálokat a következő neuron veszi át és dolgozza fel, térbeli és időbeli összeadással egyaránt. A cella küszöbpotenciáljának túllépésekor az újonnan kialakult akciós potenciált elviszi az axon.
Az ingerlő posztszinaptikus potenciál ellentéte a gátló posztszinaptikus potenciál. Ez a posztszinaptikus membrán hiperpolarizációjához vezet, amely megakadályozza az akciós potenciál kiváltását.
Funkció és feladat
Az izgalmas posztszinaptikus és gátló posztszinaptikus potenciál az idegsejteket érinti. Ha küszöbértéküket túllépik, az idegsejtek depolárisodnak. Erre a depolarizációra az izgató neurotranszmitterek felszabadításával reagálnak. Ezen anyagok bizonyos mennyisége aktiválja az adó-érzékeny ioncsatornákat a neuronban. Ezek a csatornák átjárhatók a kálium- és nátriumionokra. A helyi és fokozatos potenciál az gerjesztő potenciál értelmében tehát depolarizálja a neuron posztszinaptikus membránját.
Amikor a membránpotenciál intracellulárisan származik, akkor az ingerlő posztszinaptikus potenciál a szoma membránjának depolarizációja. Ez a depolarizáció passzív terjedés eredményeként következik be. Össze van az egyéni potenciál. A felszabadult neurotranszmitter mennyisége és az uralkodó membránpotenciál nagysága határozza meg az ingerlő posztszinaptikus potenciál mértékét. Minél nagyobb a membrán prepopolarizációja, annál alacsonyabb az ingerlő posztszinaptikus potenciál.
Ha a membrán már depolarizált nyugalmi potenciálja fölött van, akkor a posztszinaptikus gerjesztési potenciál csökken és bizonyos körülmények között eléri a nullát. Ebben az esetben az gerjesztő potenciál fordított potenciálja érhető el. Ha az előzetes depolarizáció még magasabbnak bizonyul, akkor ellentétes előjelű potenciál merül fel. Így az gerjesztő posztszinaptikus potenciált nem mindig kell azonosítani a depolarizációval. Inkább a membránt mozgatja egy bizonyos egyensúlyi potenciál felé, amely gyakran a megfelelő nyugalmi membránpotenciál alatt marad.
Ebben szerepet játszik egy komplex ionmechanizmus működése. Az ingerlő posztszinaptikus potenciállal megnövekedett membránpermeabilitás figyelhető meg a kálium- és nátriumionok esetében. Másrészt, a nátrium- és káliumionok vezetőképességével csökkent potenciál is előfordulhat. Ebben az összefüggésben úgy gondolják, hogy az ioncsatorna-mechanizmus az összes szivárgó kálium-ioncsatorna bezárásának kiváltója.
A gátló posztszinaptikus potenciál ellentétes az gerjesztő posztszinaptikus potenciállal. Itt is a membránpotenciál lokálisan megváltozik az idegsejtek posztszinaptikus membránján. A szinapszison a sejtmembrán hiperpolarizációja lép fel, amely gátolja az akciópotenciálok kiváltását az gerjesztő posztszinaptikus potenciál keretein belül. A gátló szinapszis során fellépő neurotranszmitterek sejtválaszt váltanak ki. A posztszinaptikus membrán csatornái nyitva vannak, és lehetővé teszik a kálium- vagy klorid-ionok átjutását. Az ebből eredő káliumion-kiáramlás és klorid-ion beáramlás helyi hiperpolarizációt okoz a posztszinaptikus membránban.
Itt megtalálja gyógyszereit
Muscle Izomgyengeség elleni gyógyszerekBetegségek és betegségek
Különböző betegségek megszakítják az egyes szinapszisok közötti kommunikációt és ezáltal a jelátvitelt a kémiai szinapszis során is. Egy példa erre a neuromuszkuláris betegség, a myasthenia gravis, amely az izom véglapját érinti. Ez egy autoimmun betegség, amelynek korábban ismeretlen oka volt. A betegség esetén a test autoantitesteket képez a test saját szövete ellen. Izombetegség esetén ezek az ellenanyagok a posztszinaptikus membrán ellen irányulnak a neuromuszkuláris véglemezeken. A betegség autoantitestei leggyakrabban acetilkolin receptor ellenanyagok. Megtámadják a nikotin-acetilkolin receptorokat az idegek és az izmok közötti kapcsolódási pontokon. A kapott immunológiai gyulladás megsemmisíti a helyi szövetet.
Ennek eredményeként zavarja az ideg és az izom közötti kommunikáció, mivel az acetilkolin és receptorának interakcióját megnehezítik, vagy akár az acetilkolin receptor ellenanyagok is megakadályozzák. Ezért az akciópotenciál nem továbbadható az idegről az izomra. Az izom tehát már nem izgatható.
Az összes acetilkolin receptor összege csökken, miközben a receptorokat az immunrendszer elpusztítja. A szubszinaptikus membránok szétesnek és az endocitózis autophagoszómát hoz létre. A transzport vezikulák az autofagoszmákkal megolvadnak és az acetilkolin receptorok ezen immunreakció eredményeként megváltoznak. Ezekkel a változásokkal a teljes motor véglemez megváltozik. A szinaptikus rés megnő. Ezért az acetilkolin diffundál a szinaptikus hasadékból vagy hidrolizálódik anélkül, hogy a receptorhoz kötne.
Más myasthenias hasonló hatást mutat a szinaptikus hasadékra és az ingerlési posztszinaptikus potenciálra.
.jpg)
