kinezin Az eukarióta sejtekben bizonyos motoros fehérjék komplexét képviseli, más motorfehérjék mellett, mint például a dynein vagy a miozin és más szerkezeti fehérjék mellett, a citoszkeleton felépítésében is részt vesz. A makromolekulák, vezikulumok és a sejt organellák szállítására használják a citoplazmából vagy a magból a sejtmembránba.
Mi az a kinesin?
A kinezinek a motoros fehérjék egy hasonló tulajdonságokkal és funkciókkal rendelkező csoportja. Két nehéz és két könnyű protein láncból állnak.A molekula fejrésze, nyaka és farok része a nehéz protein láncokon helyezkedik el.
A könnyű fehérje láncok a farokhoz kapcsolódnak. A kinezin a sejtek organelláinak, vezikuláinak és biomolekuláinak a mikrotubulusok mentén történő szállítására szolgál. A mikrotubulusok egy, a tubulin proteinből álló sínrendszert képviselnek, amely a sejtmagból mindig a sejtmembrán felé növekszik. A növekvő mikrotubulus végét úgynevezett plusz végnek nevezzük. Ez azt jelenti, hogy a kinezin a biológiai anyagokat és a sejtorganellákat csak a pluszvég irányába szállítja (anterográd transzport).
A mínuszvég irányába történő szállítást (retrográd transzport) más motoros fehérjék, a dynein komplexe okozza. A kinezin dimer formájában van. A fehérje kvaterner szerkezetének részeként a két nehéz és két könnyű lánc olyan fehérjekomplexet alkot, amelyben nincs kovalens kötés az egyes fehérje láncok között. A Kinesinnek két motordoménje van (fejdomének), amelyek felelősek a mikrotubulusok mentén történő mozgásért.
Funkció, hatás és feladatok
A kinezin fő feladata a sejtkomponensek és molekulák szállítása a sejt belsejéből a sejtmembránba. Többek között a lebontott sejtkomponenseket eltávolítják a sejtből, enzimeket szekretálnak, hormonokat szabadítanak fel, a membránfehérjéket a szintézis helyéről a membránra vezetik és még sok más.
A sejtek közötti kommunikációhoz szükséges jelanyagokat az extracelluláris területre is szállítják. Például az idegsejtekben a neurotranszmittereket a vezikulumokon belül szállítják a sejtmagból az axonok és a szinapszisok irányában. Onnan a jeleket neurotranszmitterek segítségével továbbítják más idegsejtekhez. A vezikulumok, a sejtek organellái vagy a biomolekulák összekötő fehérjék útján kötődnek a kinénekhez. A két motor domén (fej) segítségével a kinezin komplex a mikrotubulus mentén fut. Az egyik fej kötődése többször megszakad az energiaátvitel útján, amikor az ATP-t ADP-vel megosztja, míg a másik kinezin fej kötődése kezdetben megmarad.
A leválasztott fejrégió azonban azonnal kapcsolódik a mikrotubulusok másik kötőhelyéhez a pluszvég irányában, és ugyanakkor a másik fejdomén feloldódik, miközben megosztja az ATP-t. Az ATP hasítása az ADP-vel a mikrotubulusok kinezinkötő helyén a teljes kinezin-komplex konformációjának megváltozásához vezet, amely mozgást vált ki. Ezt a folyamatot addig ismételjük, amíg a kinezin komplex el nem éri a sejtmembránt. A rendeltetési helyen a szállítandó sejtes organellák vagy molekulák leválódnak a kinezin komplexből.
Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek
A kinezin megtalálható az összes eukarióta sejtben. Különféle kinezinfehérjék léteznek. Ez a fehérjekomplex azonban alig változott az eukarióta organizmusok törzstörténetében a funkcionálisan fontos fejrégióban. Az egysejtű eukariótákban, például az amebában, funkciója pontosan megegyezik az állat- és növényvilág többsejtű szervezeteiben alkalmazott funkcióval. A kinezin a sejtek organelláit és molekuláit a sejtmembrán felé szállítja. A kinezin és a mikrotubulumok kölcsönhatása szintén egyetemes jelenség.
Kisebb genetikai változások történnek a fehérjekomplex farokrészében. Ez a terület reagál a változó alkatrészekre, amelyeket előzetesen szállítani kell, és természetesen kötődni kell a kinezinhez. A kinezin nem kapcsolódik a dyneinekhez, amelyek megszervezik a molekulák és molekuláris komplexek szállítását a sejtmembránból a sejtmagba. Vannak viszonyok a miozinhoz is, amely felelős az aktin segítségével az izmok mozgásáért és a sejten belüli hasonló mozgási minták miatt a sejtes organellák kis átviteli útjaiért.
Betegségek és rendellenességek
A kinezin komplexben a mutációk megzavarhatják az intracelluláris transzportot. Ezen rendellenességek kapcsán ismeretes a neurológiai betegségek komplexuma, amelyeket örökletes spasztikus paraplegia (HSP) -nek neveznek.
Több mint 50 különféle típusú állapot létezik, amelyek genetikai jellegűek. Az SPG 10 spasztikus gerincbénulást részletesebben megvizsgáltuk. Ebben a betegségben a mutáció a KIF5A nevű kinezin komplex helytelen termeléséhez vezet. Néhány hatóanyagot és a sejtorganellákat helytelenül szállítják, és nem érik el a hatás helyét. Ezek különösen aktív anyagok, amelyekre szükségük van a neuronok axonjaiban. A megfelelő neuronok degenerálódnak, és már nem képesek továbbítani a mozgási impulzusokat.
Ez a rendellenesség érinti a láb motoros képességeit. Ez növeli a lábak görcsös bénulását. A betegség előrehaladott stádiumában az érintett beteg kerekes székre van szüksége. A spastikus paraplegia azonban számos, hasonló tünetekkel járó betegség csoportját képezi. Különböző mutációkon alapulnak. 48 különböző HSP génhely ismert. A lábmotoros képességek korlátozása mellett a betegségtől függően más neurológiai tünetek is előfordulhatnak.
Úgy gondolják, hogy más neurodegeneratív betegségeket a sejten belüli transzport rendellenességek is okozhatnak. A pontos összefüggések feltárása érdekében azonban további vizsgálatok szükségesek. Eddig egyre növekszik a tudatosság, hogy különösen az idegsejtek károsodnak, ha a kinezin funkció károsodik. Milyen mértékben befolyásolják más testsejteket, még mindig nincs elegendő ismeret.