A Membránáteresztő képesség jellemzi a molekulák permeabilitását a sejtmembránon keresztül. Az összes sejtet biomembránok választják el az intercelluláris térről, és ugyanakkor tartalmaznak sejteket, amelyeket viszont membránok vesznek körül. A membránok permeabilitása szükséges a biokémiai reakciók zökkenőmentes futtatásához.
Mi a membrán permeabilitása?
A membránpermeabilitást úgy határozzuk meg, mint a biomembrán folyadékok és oldott anyagok permeabilitása. A sejtmembránok azonban nem minden anyag számára átjárhatók. Ezért féligpermeábilis membránoknak (féligpermeábilis membránoknak) is hivatkozunk.
A biomembránok két foszfolipid rétegből állnak, amelyek áteresztőképesek olyan gázok számára, mint az oxigén vagy a szén-dioxid, valamint a lipidben oldódó, nem poláros anyagok. Ezek az anyagok normál diffúzióval átjuthatnak a membránokon. A poláris és hidrofil molekulák nem engedhetők át. Csak membránon keresztül lehet passzív vagy aktív szállítási eljárásokkal szállítani.
A membránok megvédik a belső sejttér és a sejtek organelláinak teret. Biztosítják a fontos biokémiai reakciók különleges kémiai és fizikai körülményeinek fenntartását külső beavatkozás nélkül.
A membránok permeabilitása biztosítja a létfontosságú anyagok szelektív szállítását az extracelluláris térből a sejtbe és az anyagcserék eltávolítását a sejtből. Ugyanez vonatkozik az egyes sejt-organellákra.
Funkció és feladat
A membránok feltétlenül szükségesek a sejtekben és a sejtekben a létfontosságú biokémiai reakciók zavartalan folyamatához. A membránpermeabilitás ugyanolyan létfontosságú, hogy a sejteket fontos tápanyagokkal, például fehérjékkel, szénhidrátokkal vagy zsírokkal elláthassuk. Az ásványi anyagoknak, vitaminoknak és más hatóanyagoknak is képeseknek lehetnek átjutni a membránon. Ugyanakkor olyan anyagcseretermékeket hoznak létre, amelyeket meg kell ártalmatlanítani a sejtből.
A membránok azonban csak a lipofil molekulák és a kis gázmolekulák, például az oxigén vagy a szén-dioxid számára átjárhatók. A poláris hidrofil vagy nagy molekulák csak a membránon szállíthatók szállítási folyamatok útján. Ehhez passzív és aktív lehetőségek vannak a membránszállításra.
A passzív szállítás anélkül működik, hogy energiát szolgáltatna a potenciál- vagy a koncentráció-gradiens irányába. Kisebb lipofil molekulák vagy gázmolekulák normál diffúziónak vannak kitéve. Nagyobb molekulák esetén a normális diffúzió már nem lehetséges. Bizonyos transzportfehérjék vagy csatornafehérjék megkönnyíthetik a transzportot itt. A transzportfehérjék úgy alakulnak át a membránon, mint egy alagút. Kisebb poláris molekulák áthaladhatnak ezen az alagúton a poláris aminosavak hatására. Ez lehetővé teszi a kis töltésű ionok szállítását az alagúton keresztül.
Egy másik passzív szállítási lehetőség bizonyos hordozókra szakosodott vivőfehérjék hatására vezethető vissza. Amikor a molekula dokkolódik, megváltoztatják konformációjukat és átjuttatják a membránon.
Aktív membránszállítás esetén energiaellátásra van szükség. A megfelelő molekulát egy koncentráció-gradiens vagy egy elektromos gradiens ellen szállítják. Az energiaellátási folyamatok az ATP hidrolíziséből, a töltési gradiens felépüléséből és elektromos mező formájában, vagy az entrópia növekedéséből adódnak a koncentráció-gradiens felépítésével.
Endocitózis vagy exocitózis áll rendelkezésre olyan anyagok esetében, amelyek egyáltalán nem tudnak áthatolni a membránon. Endocitózisban a biomembrán invaginálása csepp folyadékot vesz fel, és a sejtbe továbbítja. Ez létrehoz egy úgynevezett endoszómát, amely fontos anyagokat szállít a citoplazmába. Az exocitózis során a citoplazmában a hulladéktermékeket membránnal bevont szállító hólyagok továbbítják.
Betegségek és betegségek
A membránpermeabilitás zavarai különféle betegségekhez vezethetnek. A változások befolyásolják a különféle ionok permeabilitását. A membránpermeabilitási rendellenességek gyakran a szív-érrendszeri betegségek következményei. Ez befolyásolhatja a test elektrolit-egyensúlyát.
Számos örökletes ok membránpermeabilitási rendellenességeket is okozhat. Különböző fehérjék vesznek részt a membrán szerkezetében és felelősek a lipid kettős réteg megfelelő működéséért. Bizonyos fehérjék genetikai változásai többek között felelősek a membrán permeabilitás változásáért.
Ennek egyik példája a Myotonia congenita Thomsen betegség. Ez a betegség az izomműködés genetikai rendellenessége. Az izomrostok membránjainak kloridcsatornáit kódoló gén mutálódott. A klorid-ionok permeabilitása csökken. Ez könnyebb izomrost-depólarizációhoz vezet, mint egészséges embereknél. Növekszik az izmok összehúzódási hajlandósága, amelyet merevségnek éreznek. Például egy zárt ököl csak bizonyos késleltetéssel nyitható meg. A szemeket csak a becsukást követő 30 másodperc után lehet kinyitni, az úgynevezett fedél-lag.
Vannak olyan autoimmun betegségek is, amelyek kifejezetten a biomembránokat célozzák meg. Ebben az összefüggésben ismert az úgynevezett antifoszfolipid szindróma (APS). Ebben a betegségben a test immunrendszere a fehérje ellen irányul, amely a membrán foszfolipidjeihez kapcsolódik. Ennek eredménye a vér fokozott véralvadása. Növekszik a szívroham, a stroke és a tüdőembólia valószínűsége.
A membrán permeabilitás zavarai az úgynevezett mitokondriális betegségben is megtalálhatók. A mitokondriumokban az energia a szénhidrátok, zsírok és fehérjék elégetéséből származik. A mitokondriumok olyan sejtes organellák, amelyeket szintén egy membrán vesz körül. Ezekben az energiaerőművekben nagymértékben keletkeznek szabad gyökök. Ha ezeket nem rögzíti, a membránok megsérülnek. Ez súlyosan korlátozza a mitokondriumok működését. A radikális megtisztítók csökkent hatékonyságának okai azonban változatosak.
.jpg)
