Nál nél pszeudouridint ez egy nukleozid, amely az RNS építőköve. Mint ilyen, elsősorban a transzfer RNS (tRNS) alkotóeleme és részt vesz a transzlációban.
Mi az pszeudouridin?
A pszeudouridin a tRNS alapanyaga, amely két összetevőből áll: a nukleobáz-uracilból és a cukor-β-D-ribofuranózból. A biológia is ezt hívja Psi-uridin és a görög Psi betűvel rövidítve (Ψ) tól től.
A pszeudouridin az urid nukleozid izomerje: Molekulatömege megegyezik az uridinnel, és pontosan ugyanazokból az építőelemekből áll. Az egyetlen különbség a pszeudouridin és az uridin között a különféle háromdimenziós szerkezetük között. A két nukleozid térbeli különbsége a nukleáris bázisú uracil. Uridin esetében az uracil által alkotott központi gyűrű összesen négy szénatomból, egy NH-vegyületből és egy nitrogénatomból áll.
Az pszeudouridin esetében azonban a központi bázisszerkezet egy gyűrűből áll, amely négy egyedi szénatomból és két NH-vegyületből áll. A biológia ezért a pszeudouridint természetesen módosított nukleozidnak is nevezi. Először az 1950-es években fedezték fel, és azóta azonosították a legszélesebb körben módosított nukleoziddal.
Funkció, hatás és feladatok
Mint RNS nukleobáz, az pszeudouridin a transzfer RNS (tRNS) komponense. A tRNS rövid láncok formájában jelenik meg, és eszközként szolgál a fordításban. A biológia a transzlációt olyan folyamatként írja le, amely során a génekben levő információ fehérjékké alakul.
Az emberekben a genetikai információkat elsősorban DNS formájában tárolják. Az emberi DNS minden sejtmagjában található, és nem hagyja el azt. Csak akkor, amikor a sejt megosztódik és a sejtmag feloldódik, mozog a DNS a sejttest többi részében. Annak érdekében, hogy a sejt továbbra is hozzáférhessen a DNS-ben tárolt információkhoz, készít egy másolatot. Ez a másolat a messenger RNS, vagy röviden mRNS. A DNS és az RNS név szerinti különbsége az oxigén, amely a ribózhoz kapcsolódik. Miután az mRNS kiürült a sejtmagból, megkezdődhet a transzláció.
A tRNS két vége különböző molekulákhoz kötődik. A tRNS egyik vége úgy van megtervezve, hogy pontosan megegyezzen az mRNS hármasával, azaz három egymást követő bázis csoportjával. Egy megfelelő aminosav dokkol a tRNS másik végéhez. A természetben előforduló összesen húsz aminosav alkotja az összes létező fehérje építőköveit. A hármas egyedileg kódol egy meghatározott aminosavat. A riboszóma összekapcsolja az aminosavakat, amelyek a tRNS egyik végén vannak, és hosszú láncot képeznek. Ez a fehérjelánc fizikai tulajdonságai miatt összehajlik, és így jellegzetes térszerkezetet kap.
Ezekből a láncokból állnak mind a hormonok, mind a neurotranszmitterek, valamint a sejtek és az extracelluláris struktúrák építőkövei. Amikor a riboszóma összekapcsol két szomszédos aminosavat, a tRNS újra felszabadul, és új aminosavat felvehet, és továbbjuttathatja az mRNS-be. A pszeudouridin megjelenik a tRNS oldalhurkjában. Pszeudouridin nélkül a tRNS nem lenne funkcionális, és a szervezet nem lenne képes alapvető mikroprocesszusok végrehajtására.
Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek
Az álszeuridin molekuláris képlete C9H12N2O6. A pszeudouridin a cukor-ribózból és a nukleáris bázis-uracilból áll. Az Uracil helyettesíti az alapbamint ribonukleinsavban (RNS), amely csak a dezoxiribonukleinsavban (DNS) található. Az emberi nukleinsavak másik három bázisa az adenin, guanin és citozin; előfordulnak mind a DNS-ben, mind az RNS-ben.
A cukor-ribóz alapszerkezete öt szénatomból áll. Ezért hívja a biológia pentózisnak is. A ribóz nemcsak a kromoszómák egyik alkotóelemét játszik; ez előfordul például az ATP energiaszállítóban is, és másodlagos hírvivő anyagként funkcionál egyes idegi és hormonális folyamatokban. Az emberi test pszeudouridin-szintáznak nevezett enzimet használ az álszeuridin szintéziséhez. Bizonyos betegségek esetén ez a folyamat megzavarható. Az eredmény olyan betegségek, amelyek jellemzően több szervrendszert érinthetnek.
Betegségek és rendellenességek
A mitokondriumokban az pszeudouridin megtalálható a tRNS-ben is. A mitokondriumok olyan organellák, amelyek apró erőként működnek a sejtekben. Megvan a saját genetikai felépítése, és az anyák a petesejt útján továbbadják gyermekeiknek.
Tejsavas acidózissal járó myopathia és sideroblasztikus anaemia esetén az pszeudoruridin szintáz megszakad. Ez a betegség izombetegség, amelyet vérszegénység kísér. Feltehetően egy mutáció megakadályozza a pszeudouridin-szintáz megfelelő képződését. Ennek eredményeként a test hibás tRNS-t termelhet, amely különbözik az egészséges tRNS-től. A metabolikus myopathia ezen formájában a kóros tRNS gyermekek mozgási intoleranciát és serdülőkori vérszegénységet okoz. Ez azonban nagyon ritkán fordul elő. A pszeudouridin a szem, a vesék és más szervrendszerek betegségeiben is részt vehet.
Például a legfrissebb kutatások azt mutatják, hogy az álszeuridin koncentrációja alkalmas a vesefunkció markerként. Az orvosok eddig főként a kreatinszintet használták markerként. Ennek a módszernek az a hátránya, hogy a kreatinszint nagyon hajlamos a hibákra: ez függ például az izomtömeg mennyiségétől is. A pszeudouridin és a C-mannozil-triptofán mentesek ettől a hatástól, ezért a jövőben helyettesíthetik a kreatint, mint a vesefunkció markerét (Sekula et al., 2015).
.jpg)
