A kifejezés Rövid visszacsatolási mechanizmus az endokrinológiából származik. Olyan kontroll hurkot ír le, amelyben a hormon közvetlenül gátolja a saját hatását.
Mi a rövid visszajelzési mechanizmus?
A rövid visszacsatolási mechanizmusok függetlenek, nagyon kicsi vezérlőhurkok. Az egyik példa a pajzsmirigy stimuláló hormon (TSH) rövid visszacsatolási mechanizmusa.A rövid visszacsatolási mechanizmus az egyik vezérlőhurok. A vezérlőhurkok sokféle testfunkciót szabályoznak. A rövid visszacsatolási mechanizmusok elsősorban a hormonok területén találhatók. E mechanizmus részeként egy hormon gátolhatja a saját szekrécióját.
Ez a folyamat rendszerint egy autokrin hatáson alapul. Autokrin szekréciós módban a mirigysejtek hormontermékeiket közvetlenül a környező interstitiumba engedik. Az autokrin szekréció alapvetően a paracrin hormon kiválasztásának különleges esete. A mellkasi mirigyek felszabadítják a szekréciót a közvetlen környezetbe, de nem befolyásolják magukat.
A rövid visszacsatolási mechanizmusokra példa a Brokken-Wiersinga-Prummel vezérlőhurok vagy az LH és FSH szekréciójában levő mechanizmusok. Mint sok citokin és szöveti hormon, az inzulinnak autokrin hatású is.
Funkció és feladat
A rövid visszacsatolási mechanizmusok függetlenek, nagyon kicsi vezérlőhurkok. Általában azonban kiegészítik a nagyobb vezérlőhurkokat. Ilyen kiegészítő szabályozó hurok például a pajzsmirigy stimuláló hormon (TSH) rövid visszacsatolási mechanizmusa. A TSH az agyalapi mirigyben előállított hormon. A véráramon keresztül eljut a pajzsmirigy TSH receptoraihoz, és ott megköti. A TSH serkenti a pajzsmirigy növekedését és a pajzsmirigyhormonok, a trijódtironin (T3) és a tiroxin (T4) szekrécióját.
Az agyalapi mirigy folyamatosan méri a pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben, és ezzel szabályozza saját hormonfelszabadulását. Ezért, ha sok pajzsmirigyhormon található a vérben, kevesebb FSH-t termel. Ha viszont az agyalapi mirigy méri a pajzsmirigyhormonok hiányát, akkor több FSH-t termel, hogy stimulálja a pajzsmirigy termelését. Ez a vezérlőhurok tirotropikus vezérlőhurokként is ismert.
Ezen felül van egy hosszú visszajelzési mechanizmus és egy rövid visszajelzési mechanizmus. Ez utóbbi a TSH szintjének rövid visszajelzése a saját disztribúciójáról. Ehhez az agyalapi mirigyben termelődő TSH kötődik az úgynevezett tirotropin receptorokhoz. Ezek közvetlenül az agyalapi mirigy elülső részében helyezkednek el, vagyis pontosan azon a helyen, ahol a TSH is kialakul. Amikor a TSH ehhez a folliculostellar sejtekhez kapcsolódik, feltehetően pajzsmirigy stimulációt választanak ki.
Ez gátolja az agyalapi mirigy pajzsmirigy sejtjeiből történő kiválasztódást. A rövid visszacsatolási mechanizmus célja feltehetően az, hogy megakadályozza az agyalapi mirigy túlzott TSH-termelését. Ezenkívül ez a rövid visszajelzés a TSH impulzusos felszabadítását is lehetővé teszi.
További fiziológiai rövid visszacsatolási mechanizmusok találhatók az LH és az FSH szekréciójában. Az LH a luteinizáló hormon. Az FSH-val, a tüszõket stimuláló hormonnal együtt felelõs a női nemi sejtek termeléséért és éréséért. Mind az LH, mind az FSH a hipofízisben (hipofízisben) termelődik.
A hipotalamusz egyéb hormonjait, például a galanint és a gonadotropint felszabadító hormont szintén rövid visszajelzés szabályozza. Elvileg a szervezet bármilyen rövid visszacsatolási mechanizmusa károsodhat. Ez gyakran a hormonális egyensúlyon belüli rendellenességekhez vezet.
Betegségek és betegségek
A rövid visszacsatolási mechanizmus rendellenessége ismert példája a Graves-kór. A Graves-kór egy autoimmun betegség, amely túlnyomórészt a pajzsmirigyet érinti. A németországi nők kb. 2-3 százaléka szenved Graves-kórban. A férfiakat rendkívül ritkán érinti. A betegség legfeljebb 20 és 40 év között lehet.
A betegség okai összetettek. Egyrészt genetikai hibát találtak az érintettekben. Ez feltehetően az immunrendszer zavarához vezet. Különböző befolyások azonban növelik a betegség kockázatát. Ide tartoznak például a dohányzás vagy a vírusos fertőzések. A betegség kitörését gyakran megfigyelik pszichológiailag stresszes események után.
A test antitesteket termel a pajzsmirigy szöveteivel szemben. Az ellenanyagokat TSH receptor ellenanyagoknak (TRAK) nevezzük. A betegek több mint 90% -ában megtalálhatók. Ezek kötődnek a szerv TSH receptoraihoz. A TSH általában itt dokkol, és animálja a pajzsmirigyet, hogy pajzsmirigyhormonokat termeljen. A receptort azonban ma állandóan antitestek foglalják el. Ezeknek ugyanaz a hatása, mint a TSH-nak. Ez túlműködő pajzsmirigyhez vezet. Általában a hipofízis rövid visszacsatolási mechanizmusának meg kell védenie a hiperfunkciókat. A pajzsmirigy azonban az ellenanyagok támadása útján izolálódik a kontroll hurokból. Hormonokat termel, függetlenül a vér TSH szintjétől. Az agyalapi mirigy ezután szinte nem szekretál TSH-t.
Ennek ellenére a rövid visszajelzési mechanizmus továbbra is meghatározó szerepet játszik a Graves-kórban. A nyomon követési ellenőrzések során az orvos gyakran önmagában határozza meg a TSH szintet. Ez azonban gyakran nem elég, mert az ellenanyagok nemcsak a pajzsmirigy receptorokhoz kötődnek, hanem a közvetlenül az agyalapi mirigyen elhelyezkedő TSH receptorokhoz is. Itt gátolják a TSH felszabadulását. Tehát lehet, hogy a pajzsmirigy nem túl aktív, és a TSH értéke továbbra is alacsony.
mg src = "https://vg03.met.vgwort.de/na/8dced1d7a9a84d9395db53a5b92aa501" width = "1" height = "1" alt = "">