A vérlemezke tapadása

A A vérlemezke tapadása a hemosztázis része, amelyben a vérlemezkék kapcsolódnak a kollagénhez. Ez a lépés aktiválja a vérlemezkéket.

Mi a vérlemezke-tapadás?

A vérlemezke-adhézió a hemosztázis része, amelyben a vérlemezkék kapcsolódnak a kollagénhez. Az ábrán a trombocita vagy a vérlemezke fehér színű.

Az elsődleges hemostasis - a hemostasis - 3 fázisban zajlik. Az első lépés a vérlemezkék tapadása, majd a megfordítható vérlemezke-aggregáció és egy visszafordíthatatlan vérlemezke-dugó kialakítása.

A hemosztázis feladata a sérült erek lehető leggyorsabb javítása, hogy a vérvesztés a lehető legkisebb legyen. Ezért, amikor az endotélium megsérül, az érrendszer összehúzódása azonnal megtörténik. Az erek összehúzódása azt is jelenti, hogy a vér lassabban folyik.

Ez támogatja a következő lépést: a vérlemezke tapadása. A vérlemezkék (trombociták) szubendothelialis struktúrákhoz, például kollagénhez kapcsolódnak. Ezt a lerakódást közvetlenül a kollagén receptor indítja el, és közvetett módon az úgynevezett von Willebrand-faktor által. A tapadás aktiválja a vérlemezkéket és megindul a reverzibilis vérlemezke-aggregáció. A vérlemezkék szorosan össze vannak csomagolva, és visszafordíthatatlan vérlemezke-rögképződés alakul ki.

Funkció és feladat

A vérlemezke-adhézió funkciója a von Willebrand-faktor kölcsönhatása a különféle glikoproteinekkel. Molekuláris szinten ez egy ligand-receptor kölcsönhatás. A ligandum az úgynevezett von Willebrand-faktor, és a legfontosabb trombocitikus receptor a GP Ib / IX komplex.

A vérlemezkék felhalmozódását a szubendothelialis felületeken a GP Ia / IIa receptor komplex - a kollagén receptor - közvetíti. A von Willebrand-faktor (vWF) szintén közvetett hatással van erre. Ez egy nagy glikoprotein, amely felszabadul a sérült endotéliumból. Hidakat képezhet a vérlemezkék speciális membránreceptorjai (GP Ib / IX komplex) és a kollagénrostok között. A fibronektin és a trombospondin szintén részt vesz ebben a hídképződésben. A kitett kollagén struktúrák a vWF nélkül is kölcsönhatásba lépnek a vérlemezke felületén található GP Ia / IIa és GP VI-vel. Mindkét reakció hozzájárul ahhoz, hogy a vérlemezkék az érfal mentén gördülnek és végül megtapadnak.

Összefoglalva elmondhatjuk: A kollagénreceptor egyetlen vérlemezke réteghez vezet. A von Willebrand-faktor a thrombocyták szoros tapadását okozza a GP Ib / IX-en keresztül.

Ez a vérlemezke-adhézió az ér-összehúzódással kombinálva a vérzés kezdeti csökkentését eredményezi. A vérlemezkék aktiválása szempontjából is fontos. Az adenozin-difoszfát (ADP), a fibrinogén, a fibronektin, a vWF és a tromboxán A2 felszabadulása szintén részt vesz a vérlemezkék aktiválásában.

A reverzibilis vérlemezke-aggregációt a vérlemezke aktiválása indítja. A vérlemezkék a fibrinogénhidakon keresztül szorosan vannak csomagolva. Az érrendszer összehúzódását fokozza a vérplazma szivárgása az interstitiumba. A trombin miatt a vérlemezkék homogén tömeggé olvadnak össze, amely a visszafordíthatatlan vérlemezke dugó. A visszafordíthatatlan vérlemezke-dugó kialakulása és az ér-összehúzódás biztosítják, hogy kisebb sérülések esetén rövid időn belül átmeneti hemosztázis alakuljon ki.

Az elsődleges hemosztázis farmakológiailag gátolható. Például acetil-szalicilsav (például Aspirin®), amely gátolja az A2 tromboxán szintézisét. További vérlemezke-funkciógátlók az ADP és a GP IIb / IIIa antagonisták. Ezeket a gyógyszereket gyakran átmenetileg alkalmazzák lefekvéskor, például a műtét előtt és után. Ezek gátolják a vér koagulációját, ezáltal elkerülve a trombózist és az embolizmust. Ezt az eljárást trombózis megelőzésnek nevezik.

Itt megtalálja gyógyszereit

Sebek és sérülések kezelésére szolgáló gyógyszerek

Betegségek és betegségek

A vérlemezkék tapadási hajlandósága (adhéziója) meghatározott üvegfelületekkel vagy üveggyöngy-szűrőkön mérhető (retenció). A vérlemezke-adhézió nem megfelelő működése elsősorban a fokozott vérzési hajlamban nyilvánul meg.

A vérlemezke-adhéziós rendellenességek örökletesek. Ezek a vérlemezkék és az érrendszeri endotélium zavart kölcsönhatásán alapulnak. Ennek a rendellenességnek az oka lehet például a von Willebrand-faktor hiánya, mint a Willebrand-Jurgens-szindróma esetén. Ez a betegség szinte minden esetben öröklődik. A megszerzett formákat eddig csak nagyon ritkán írták le. A szindróma súlyossága és súlyossága változhat. A betegség nagyon könnyen előrehalad, tehát a betegség sokáig észrevétlenül marad.

Nagyjából meg lehet különböztetni a betegség 3 típusát. Az I. típusú kvantitatív hiány van a von Willebrand-faktorban. Ez a forma a leggyakoribb, nagyon enyhe tüneteket mutat, és gyakran lehetővé teszi a beteg számára, hogy normális életet éljen. Csak a vérzés ideje kissé hosszabb, és a betegek gyakoribb vérzést szenvednek a műtétek során. A II. Típusban ezzel szemben kvalitatív hiba van a Willebrand-faktorban. Ez a forma a második leggyakoribb, de a Willebrand-Jürgens-szindrómában szenvedő betegek csak a 10-15% -át érinti. A III. Típus nagyon súlyos kimenetelű, de a legkevésbé gyakori.

A betegséget tünetek esetén a laboratóriumban diagnosztizálják. Itt mértük a von Willebrand-faktor mennyiségét és aktivitását. A diagnosztizáláshoz általában nincs szükség a hosszú távú terápiára. A dezmopresszint csak a műtét előtt adják be az érintetteknek, ez ötszörösére növeli a von Willebrand faktor mennyiségét.

A Bernard-Soulier szindróma viszont sokkal ritkábban fordul elő. A vérlemezke-adhézió megszakadását a von Willebrand-faktor (GP Ib / IX) membránreceptorának örökletes hibája okozza. Ez a betegség a fokozott vérzési hajlamhoz is társul. A spontán vérzés azonban ritka. A diagnózist ismét a laboratóriumban végzik, és az enyhe tünetek miatt ritkán szükséges a kezelés. A betegeknek csak vigyázniuk kell arra, hogy ne szedjenek vérlemezke-aggregáció-gátlókat, például az Aspirin®-t. Ezek súlyos vérzési komplikációkhoz vezethetnek. A vérlemezkekoncentrátumok csak akut esetekben helyettesíthetők, például jelentős vérvesztés után.