Mint Sejtciklus A kifejezés a testsejtben a különböző fázisok rendszeresen előforduló szekvenciájának leírására szolgál. A cellaciklus mindig akkor kezdődik, amikor a cella megosztódik, és akkor fejeződik be, amikor a következő cellaosztás befejeződik.
Mi a sejtciklus?
A sejtciklus azonnal megkezdődik a sejtmegosztással az interfázisokkal. Az interfázis úgy is ismert, mint G fázis. A G1, G2, S és 0 fázisokból áll.
A G1 fázisban, amelyet résfázisnak is nevezünk, a sejtek növekedésére koncentrálunk. A sejtet különféle sejtkomponensek, például citoplazma és néhány sejt-organellus megnövelik. Különböző fehérjék és az RNS, a ribonukleinsav termelődik a sejtben. Az RNS szerepet játszik a sejtben, mint genetikai információ hordozója.
A G fázisban az úgynevezett centriolek osztódnak. A centriolek az állati sejtek organellái, amelyek a sejtmag közelében helyezkednek el. A mag most jól látható. A G1 fázisban minden kromoszóma csak egy kromatidból áll. A G1 fázis általában 1-12 órát vesz igénybe. Degenerált sejtek esetében ez a fázis rendkívül lerövidíthető.
A G1 fázist az S fázis követi. Ebben a fázisban a DNS replikációja a sejtmagban megy végbe, tehát a szintézis fázisának végén a DNS megduplázódik, és minden kromoszóma két kromatidból áll. Az S fázis 7 és 8 óra között tart.
A G2 fázis képviseli a mitózisba való átmenetet, a sejtmag-megosztást, ezt a fázist posztszintetikus vagy premitotikus intervallumnak is nevezik. A szomszédos sejtekkel való érintkezés feloldódik, a cella lekerekített formát kap, és nagyobb lesz a megnövekedett folyadékáram miatt. Ezen felül egyre több RNS-molekulát és fehérjét szintetizálnak a sejtosztódás érdekében. Ez a folyamat körülbelül négy órát vesz igénybe.
Az úgynevezett M-fázist stimuláló faktor (MPF) az M-fázisba, a mitotikus fázisba való átmenethez vezet. A csírasejtekben a mitotikus fázist meiozisnak is nevezik. A tényleges sejtosztódás az M fázisban zajlik. A kromoszómák ugyanúgy oszlanak meg, mint a sejtmag és maga a sejt, a mitotikus fázist maga is megosztja: fázis, metafázis, anafázis és teofázis.
Néhány sejt megoszlás után megy a G0 fázisba. A G0 fázisban már nem alakulnak ki sejtek. Az idegsejtek vagy hámsejtek gyakran a G0 fázisban vannak. A G0 fázisból származó sejteket speciális növekedési faktorokkal is újraaktiválhatjuk, így ezekben a sejtekben a G1 fázisban a sejtciklus újraindul.
Funkció és feladat
Az időszakos sejtciklus lehetővé teszi a test számára, hogy a használt és elhalt sejteket kicserélje új sejtekre. Az emberi sejtek élettartama nagyban változik. Míg az agy idegsejtjeit soha nem cseréljük ki, egyes testsejtek csak néhány órát élnek. A tudósok becslése szerint másodpercenként körülbelül 50 millió sejt hal meg. Ugyanakkor ugyanannyi sejtet regenerál a sejtciklus, és így közvetlenül helyettesíti az elveszett sejteket. A test kompenzálja a haldokló sejtek veszteségét az állandó sejtciklus révén.
A sejtciklus szintén fontos szerepet játszik a fizikai fejlődésben. A sejtek csak bizonyos méretre növekedhetnek. Annak érdekében, hogy az emberek nagyobbra növekedjenek, új sejteket kell kialakítani. A sejtciklus a sérült testrészek vagy szövetek regenerálódásához is szükséges. A sejtosztódás a sérülések által károsított sejtek helyettesítésére szolgál. Például a sebek csak akkor záródnak be, amikor új sejtek képződnek. A sebgyógyulás során tehát a sejtmegosztás sebessége jelentősen megnő a seb területén.
Betegségek és betegségek
Kóros szempontból a sejtciklus fontos szerepet játszik a rák kialakulásában. Egészséges emberekben a sejtciklus úgynevezett sejtciklus-ellenőrző pontokkal szabályozható. Ezek a DNS és a genom védelmére szolgálnak, és megakadályozzák a sejtdegenerációt. Ezenkívül gátolják a sejtosztódást a DNS-sérüléssel rendelkező sejtekben. Az érintett sejtek ezután választhatják a károsodást, vagy helyrehozhatatlan károsodás esetén a programozott sejthalált kezdeményezhetik. A neoplasztikus sejtek, azaz a rákos sejtek önállóan viselkednek, és már nem tartoznak ezen kontrollmechanizmusok alá.
Két tényező járul hozzá a sejtek ellenőrizetlen növekedéséhez. Egyrészt az úgynevezett proto-onkogének mutálnak onkogénekké. Ezek kiváltják az érintett sejt túlzott növekedését. Ezen túlmenően a tumorszuppresszor gének mutálódnak. Normál állapotukban ezek valójában gátolják a növekedést. A mutáció után azonban funkcióik megzavaródnak, és az apoptózis, azaz a sérült sejtek programozott sejthalála már nem vált ki. A rákos sejtek így akadálytalanul szaporodhatnak.
A meiozis fázisának zavara, azaz a csírasejtek megosztása a kromoszómák eloszlásához vezethet. A leánysejtekben a kromoszómák száma kórosan megváltozik. Ebben az esetben a kromoszóma-rendellenességről beszélhetünk. A legismertebb kromoszóma-rendellenesség minden bizonnyal a Down-szindróma, szintén a 21. trizóma. Itt a 21. kromoszóma kétszer helyett háromszor van jelen. 46 kromoszóma helyett 47 kromoszóma található. A 21. trisizomia jellemzői a felfelé haladó fedéltengelyek, az izomhipotonia és a négy ujjú barázda. A legtöbb esetben a betegség szellemi fogyatékossághoz vezet. Az érintett személyek mintegy fele szintén szenved a szívelégtelenségtől.
A hibás sejtciklus által okozott egyéb kromoszóma-rendellenességek a Turner-szindróma vagy a Klinefelter-szindróma. Itt a nemi kromoszómák befolyásolódnak. A kromoszóma rendellenességek gyakran felelősek a korai vetélésért is.
.jpg)
