Bohr-hatás

A Bohr-hatás azt jelzi, hogy az oxigén képes a hemoglobinhoz kötődni, a pH-érték és a szén-dioxid parciális nyomása függvényében. Nagyon felelős a szervekben és szövetekben a gázcseréről. A légzőrendszeri betegségek és a helytelen légzés a Bohr-hatás révén befolyásolják a vér pH-értékét, és megszakítják a normál gázcserét.

Mi a Bohr-hatás?

A Bohr-effektus felfedezője, Christian Bohr, a híres fizikus, Niels Bohr apja nevét kapta. Christian Bohr (1855-1911) felismerte a hemoglobin oxigén affinitásának (oxigénkötési képességének) függését a pH-értéktől vagy a szén-dioxid vagy az oxigén parciális nyomásától. Minél magasabb a pH-érték, annál erősebb a hemoglobin oxigén affinitása és fordítva.

Az oxigén kooperatív kötésének és a Rapoport-Luebering ciklus hatásainak köszönhetően a Bohr-hatás lehetővé teszi a hemoglobin számára, hogy ideális oxigén transzporter legyen a szervezetben. Ezek a hatások megváltoztatják a hemoglobin szterikus tulajdonságait. A T-hemoglobin, amely rosszul kötődik az oxigénnel, és az R-hemoglobin, amely jól köti az oxigént, a környezeti körülményektől függ. Az oxigént általában a tüdő felveszi, míg az oxigént általában a többi szövet felszabadítja.

Funkció és feladat

A Bohr-hatás biztosítja, hogy a test oxigént biztosítson az oxigénnek a hemoglobin segítségével történő szállításával. Az oxigén ligandumként kötődik a hemoglobin központi vasatomjához. A vastartalmú fehérjekomplexnek négy hemeegysége van. Minden hem-egység köthet egy oxigénmolekulát. Így minden fehérjekomplex legfeljebb négy oxigénmolekulát tartalmazhat.

A hem sztereikus tulajdonságainak megváltoztatása a protonok (hidrogénionok) vagy más ligandumok hatása következtében eltolja az egyensúlyt a hemoglobin T-alakja és R-alakja között. Az oxigént fogyasztó szövetekben a pH érték csökkentésével gyengül a hemoglobinhoz való oxigénkötés. Jobb lesz. Ezért a metabolikusan aktív szövetekben a hidrogénion-koncentráció növekedése fokozott oxigénkibocsátást eredményez. A vér széndioxid parciális nyomása ugyanakkor növekszik. Minél alacsonyabb a pH-érték és annál nagyobb a szén-dioxid parciális nyomása, annál több oxigént bocsát ki. Ez addig megy, amíg a hemoglobin komplex teljesen oxigénmentes.

A tüdőben a szén-dioxid parciális nyomása a kilégzés révén csökken. Ez növeli a pH-értéket, és ezáltal növeli a hemoglobin oxigén affinitását. Ezért a szén-dioxid felszabadítása mellett az oxigént a tüdőben a hemoglobin is felveszi.

Ezenkívül az oxigén kooperatív kötése a ligandumoktól függ. A központi vasatom ligandokként megköti a protonokat, a szén-dioxidot, a klorid-ioneket és az oxigénmolekulákat. Minél több oxigén ligand van, annál erősebb az oxigén affinitás a fennmaradó kötőhelyeknél. Mindazonáltal az összes többi ligandum gyengíti a hemoglobin affinitását az oxigénhez. Ez azt jelenti, hogy minél több proton, szén-dioxid-molekula vagy klorid-ion kötődik a hemoglobinhoz, annál könnyebb a fennmaradó oxigén felszabadulása. Az oxigén magas parciális nyomása elősegíti az oxigén megkötését.

Ezenkívül a glikolízis más módon zajlik az eritrocitákban, mint a többi sejtben. Ez a Rapoport-Luebering ciklus. A közbenső 2,3-bisz-foszfoglicerát (2,3-BPG) képződik a Rapoport-Luebering ciklus során. A 2,3-BPG vegyület allosztatikus effektor a hemoglobin oxigén affinitásának szabályozásában. Stabilizálja a T-hemoglobint. Ez elősegíti az oxigén gyors felszabadulását a glikolízis során.

A hemoglobinhoz való oxigénkötést gyengítik a pH-érték csökkentése, a 2,3-BPG koncentrációjának növekedése, a szén-dioxid parciális nyomásának növekedése és a hőmérséklet emelkedése. Ez növeli az oxigénkibocsátást. Ezzel szemben a pH-érték növekedése, a 2,3-BPG-koncentráció csökkenése, a szén-dioxid parciális nyomásának és a vér hőmérsékletének csökkenése jótékony hatással jár.

Betegségek és betegségek

A felgyorsult légzés légúti megbetegedések, például asztma vagy hiperventiláció esetén a pánik, a stressz vagy a szokás következtében a pH-érték növekedéséhez vezet a Bohr-hatás miatt fokozott szén-dioxid-kilégzés révén. Ez növeli a hemoglobin oxigén affinitását. Az oxigén felszabadulását a sejtekben megnehezítik. Ezért a nem hatékony légzési modellek a sejtek elégtelen oxigénellátásához vezetnek (sejt hipoxia).

Ennek következményei: krónikus gyulladás, gyengült immunrendszer, krónikus légúti megbetegedések és sok más krónikus betegség. Az általános orvosi ismeretek szerint a sejtes hipoxia gyakran kiváltja azokat a betegségeket, mint a cukorbetegség, rák, szívbetegség vagy krónikus fáradtság.

Az orosz orvos és Buteyko tudós szerint a hiperventiláció nemcsak a légzőszervi betegségek következménye, hanem gyakran a stressz és a pánik reakciók is. Hosszú távon úgy véli, hogy a túlzott levegő szokásává és kiindulópontjává válik a különböző betegségek esetében.

A terápia érdekében következetes orr légzést, diafragmatikus légzést, meghosszabbított légzési szünetet és relaxációs gyakorlatokat végeznek a légzés hosszú távon történő normalizálása érdekében. Számos tanulmány kimutatta, hogy a Buteyko-módszer 90% -kal, a kortizon 49% -kal csökkenti az antiszpamatikus gyógyszerek fogyasztását.

Ha a szén-dioxid kilégzése túl alacsony a hipoventilláció során, akkor a test túl savassá válik (acidózis). Az acidózis akkor jelentkezik, amikor a vér pH-ja 7,35 alatt van. A hipoventiláció során fellépő acidózist respiratorikus acidózisnak is nevezzük. Ennek okai lehetnek a légzőközpont megbénulása, érzéstelenítés vagy törött bordák. A légúti acidózist légszomj, kék ajkak és fokozott folyadék kiválasztás jellemzi. Az acidózis alacsony vérnyomás, szívritmuszavarok és kóma kialakulásához vezethet kardiovaszkuláris rendellenességekhez.