Brokken-Wiersinga-Prummel vezérlőhurok

A Brokken-Wiersinga-Prummel vezérlőhurok A tirotropikus vezérlőhurokon belül egy TSH által aktivált visszacsatoló hurok van a saját formációjánál. A TSH képződését ezen vezérlőáramkör korlátozza. Fontos a TSH szint értelmezésekor a Graves-kórban.

Mi a Brokken-Wiersinga-Prummel vezérlőhurok?

A Brokken-Wiersinga-Prummel vezérlőáramkör egy ultrarövid visszajelző mechanizmus a TSH szintre a saját TSH kiadásakor. Minél több TSH szabadul fel, annál inkább gátolja a TSH képződését. Ugyanakkor ez egy downstream vezérlőhurok a tirotróp fő vezérlőhuron belül.

A TSH egy tirotropin nevű proteinogén hormon. A tirotropint az agyalapi mirigyben termelik, és szabályozza a pajzsmirigyhormonok, a tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3) képződését. A két hormon serkenti az anyagcserét. Ha túl magas a koncentráció, akkor hipertireoidizmushoz (pajzsmirigy túlműködés) vezet, felgyorsult anyagcserével, szívdobogással, izzadással, remegéssel, hasmenéssel és súlycsökkenéssel.

Ellenkező esetben a pajzsmirigy nem aktív (hypothyreosis), az összes metabolikus folyamat lelassulásával és a súlygyarapodással. A fő kontroll huroknak az a hatása, hogy amikor a T3 és T4 koncentráció növekszik, a tirotropin felszabadulása negatív visszacsatolás révén csökken.

A tirotróp fő vezérlőhurkon kívül további másodlagos vezérlőhurkok is vannak. Ez magában foglalja a Brokken-Wiersinga-Prummel vezérlőhurkot, mint ultrahang rövid visszacsatolási mechanizmust, amely szintén korlátozza a TSH szintézist.

Funkció és feladat

A Brokken-Wiersinga-Prummel szabályozó hurok biológiai fontossága minden valószínűséggel megakadályozza a TSH túlzott felszabadulását. Ez biztosítja a TSH szintjének impulzusszerű ingadozását. Összességében a tirotropikus vezérlőhurkon belüli folyamatok bonyolultak, és bonyolultságuk miatt több irányú hurkot igényelnek. Az ultra rövid visszacsatolási mechanizmus mellett a pajzsmirigyhormonok hosszú visszacsatolása a TRH (tirotropint felszabadító hormon) felszabadulásáról és a T3 és T4 plazmafehérje-kötődésének szabályozására szolgáló kontroll körökről is.

Ezenkívül a TSH szint kapcsolódik a deiodinázok aktivitásához, amelyek az inaktív T4-et aktív T3-ként alakítják át. A tirotropikus fő kontroll hurok a TRH (tirotropint felszabadító hormon) aktivitását is magában foglalja. A tirotropint felszabadító hormon felszabadul a hypothalamusban és szabályozza a TSH képződését. Ennek a hormonnak a segítségével a hypothalamus létrehozza a pajzsmirigyhormonok számára beállított alapértéket. Ehhez folyamatosan meghatározza a tényleges értéket. A célértéknek ésszerű kapcsolatban kell lennie a megfelelő élettani feltételekkel.

Amikor növekszik a pajzsmirigyhormonok iránti igény, stimulálódik a TRH termelése, ami viszont serkenti a TSH termelését. Az emelkedett TSH-szintek több T4 és T3 pajzsmirigy hormont termelnek. A deiodinázokat aktiválni kell a T4-ről T3-ra történő átalakításhoz.

Ezenkívül a jód felvételét a TSH szabályozza. Ugyanakkor saját jódfüggő szabályozása alá tartozik. A T4 adja a legfontosabb visszajelzést a TSH szintéziséhez. A T3 csak közvetett módon működik, ha tirotropin receptorhoz vagy TRH receptorhoz kötődik.

A TSH szekrécióját tehát a TRH, a pajzsmirigyhormonok és a szomatosztatin is befolyásolja. Ezenkívül a neurofiziológiai szignálok szintén befolyásolják a TSH kialakulását. A TSH koncentrációját szintén korlátozza a saját TSH kibocsátása a Brokken-Wiersinga-Prummel irányító áramkörön keresztül. Ez valószínűleg a pajzsmirigy stimulán peptidhormonon keresztül történik.

Ennek a hormonnak a funkciója jelenleg ismeretlen. A TSH-hoz hasonlóan hozzákapcsolódik a TSH receptorhoz, és úgy tűnik, hogy hasonló hatása van. Ezért közvetítő szerepet játszhat a Brokken-Wiersinga-Prummel vezérlőhurokban. Ezek a komplex viszonyok azonban nem teszik lehetővé a TSH és a pajzsmirigyhormonok koncentrációja közötti egyszerű összefüggést.

Betegségek és betegségek

A komplex kapcsolat különösen világossá válik a hyperthyreosis és a hypothyreosis kezelésében. A pajzsmirigy pajzsmirigyhiányát (hypothyreosis) több oka is lehet, például megsemmisült pajzsmirigyszövet, hiányzó pajzsmirigy, TSH hiánya hypophysis miatt vagy TRH hiánya a hypotalamus miatt. A pajzsmirigy túlműködése (hipertireoidizmus) a pajzsmirigy autoimmun betegségeiből, TSH-t termelő daganatokból vagy a TRH túlzott mennyiségéből származhat. Ezek a betegségek ahhoz vezetnek, hogy a pajzsmirigy szabályozó áramköre már nem képes megfelelően működni.

A Brokken-Wiersinga-Prummel kontrollhurok fontossága különösen az úgynevezett Graves-kórban nyilvánvaló. Itt a TSH és a pajzsmirigyhormonok koncentrációja közötti kapcsolat már nem felel meg. A Graves-kórt az autoimmunológiai reakciók miatt a pajzsmirigy túl aktív. E betegség részeként az immunrendszer megtámadja a TSH receptorokat a pajzsmirigy tüszősejtjeiben. Ezek olyan IgG típusú antitestek, amelyek kötődnek a TSH receptorhoz.Ezek az autoantitestek tartósan stimulálják a receptorokat, és így utánozzák a TSH természetes hatásait. Az állandó stimuláció a pajzsmirigyhormonok állandó képződéséhez vezet. A növekedési ingert a pajzsmirigy szövet indítja úgy, hogy növekszik az egyik növekedésével (goiter).

A meglévő TSH már nem hatékony, mert nem kötődik a receptorokhoz. A pajzsmirigyhormonok megnövekedett szintje miatt a TSH koncentrációja még alacsonyabb lesz. Ezt a hatást erősíti az is, hogy az autoantitestek közvetlenül az agyalapi mirigyre is hatnak, és így gátolják a TSH felszabadulását. Az alacsony TSH-koncentráció ellenére a Graves-betegség hyperthyreoid. Az antitestek a retroorbitális szemizmakat is megtámadják, hogy a szemek ki tudnak emelkedni. Diagnosztikai úton meg lehet határozni a T3 és T4 pajzsmirigyhormonok megnövekedett értékeit és a TSH elnyomott értékeit. Ez a kapcsolat a Graves-kórra jellemző.

Általában van kapcsolat a megemelkedett pajzsmirigy és a megemelkedett TSH szint között.