Koleszterin-észter zsírsavakkal észterezett koleszterinmolekulák. Ezek a koleszterinszállítás olyan formáját képviselik, amely a vér akár 75% -ában megtalálható. Az észterezett koleszterin könnyebben bomlik a májban, mint a nem észterezhetetlen.
Mi a koleszterin-észter?
A koleszterin-észter egy koleszterin-molekula, amelyet zsírsavakkal észtereztek.A koleszterin egy policiklikus alkohol, amelynek hidroxilcsoportjához egy zsírsav-molekula egy enzim segítségével kapcsolódik, és a víz elválasztódik. A koleszterin-észter a koleszterin átvitelének egyik formája, amely észterként a májban könnyebben lebontható.
A koleszterin 75% -a a szervezetben koleszterin-észterek formájában fordul elő. Köztes termékként és tároló anyagként szolgál a szervezet anyagcseréjében. Ezért az emberi táplálkozás szerves része. A koleszterin-észterek elsősorban az állati élelmiszerekben találhatók. A koleszterin-észterben található leggyakoribb zsírsavak az olajsav, pálma sav és linolsav. A lecitin koleszterin-aciltranszferáz enzim felelős a koleszterin észterezéséért. Ez az enzim a HDL részecskékben található, és ezen felül szabályozza a koleszterin észterezését.
A HDL részecskék koleszterint, triglicerideket és lipoproteineket tartalmaznak. A lipoproteinekhez kötve a vízben nem oldódó koleszterin-észtereket szállíthatóvá teszik, és a szervekből a májba szállítják a HDL részecskék útján. Az észterezés növeli ezen részecskék sűrűségét, így nagy sűrűségű lipoproteineket (szorosan csomagolt lipoproteinek) képezve.
Funkció, hatás és feladatok
A koleszterin-észterek a koleszterin szállításának csak egy formáját képviselik, HDL, LDL vagy VLDL lipoproteinekhez kötődve. A koleszterin szabadon és zsírsavakkal észterezve is előfordul. Az észterezett koleszterint azonban a máj könnyebben bontja le. A vérben lipoproteinek segítségével nagyon jól szállítható.
A képződése a nagy sűrűségű lipoproteinekben zajlik. Ezek erősen koncentrált lipoproteinek. A HDL koleszterint szállít az extrahepatikus szervekből (a májon kívüli szervekből) a májba, ahol azt azután epesavakká bontják. Az epesavak az epe révén kiválasztódnak a bélbe, ugyanakkor emulgeálják az ételekből bevitt zsírokat, koleszterint és koleszterin-észtereket. Az epesavvá alakított koleszterin több mint 90 százaléka újra a véráramba alakul. A koleszterin és koleszterin-észterek a kiindulási anyagok a hormonok, például nemi hormonok, ásványi kortikoidok és glükokortikoidok (kortizon) képződéséhez. Epesavak és D-vitamin képzésére is szolgálnak.
Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek
A koleszterin-észterek a HDL-ben képződnek a lecitin-koleszterin-aciltranszferáz enzim segítségével. A HDL vagy a nagy sűrűségű lipoproteinek felelősek a koleszterin szállításáért a test szöveteiből a májba. Ezt a transzportot fordított koleszterin transzportnak is nevezik. Az észterezett koleszterin a májban jól lebontható. Ugyanakkor a koleszterin-észterek átvihetők a HDL-ből az LDL-re vagy a VLDL-re is, trigliceridekkel cserélve. Ezért vannak koleszterin-észterek az LDL-ben és a VLDL-ben is.
Általában a HDL-t jó koleszterinnek nevezik, mivel a szövetekben lévő koleszterint szállítja a lebontható májba. Megállapítást nyert, hogy magas HDL-koncentráció esetén alacsonyabb az arterioszklerózis és a kardiovaszkuláris rendellenességek kialakulásának kockázata. Időnként az arteriosclerotikus változások enyhe regresszióját is megfigyelték. A máj koleszterinjének lebontása érdekében először meg kell szakítani az észterkötést a koleszterin és a zsírsav között. Ehhez hormon-érzékeny lipáz szükséges. Az ételekkel bevitt koleszterin-észtereket az epesóval aktivált lipáz bontja fel különálló komponenseikre. Ez felszabadítja mind a zsírsavakat, mind a koleszterint.
A sejten belül a szabad koleszterint az úgynevezett szterin-O-acil-transzferáz is észterezi, és tároló formájá alakul koleszterin-észterré. Ez kiküszöböli a szabad koleszterin nemkívánatos hatásait a citoszolban. A koleszterin-észterek felhalmozódása a makrofágokban vagy a simaizmokban azonban az arterioszklerózis kialakulását jelzi.
Betegségek és rendellenességek
A sejtekben egyensúlyt teremt a koleszterinszintézis és a koleszterin koleszterin-észterekből történő felszabadulása között. A koleszterin-észter lebontását az úgynevezett savas lipáz okozza. Két nagyon ritka klinikai kép létezik, amelyek a savas lipáz funkcionális veszteségével vagy csökkent aktivitásával járnak.
Például a 10. kromoszóma genetikai hibája olyan gént érint, amely a sav lipázát kódolja. Ha ez az enzim teljesen kudarcot vall, akkor a koleszterin-észter már nem bontható le a lizoszómákban. Csökkent a koleszterin koncentráció a sejt citoplazmájában. Ez megszakítja a kontroll hurkot, és ellenőrizetlen koleszterintermelést eredményez. Ez növeli az LDL receptor aktivitást is. A sejt most már túlterhelt koleszterinnel, ami végül a sejt halálához vezet. Ez a betegség általában korai gyermekkorban végzetes (három-hat hónapos kortól). A koleszterin-észter-tároló betegség (CEST) a betegség sokkal enyhébb formája.
Ugyanez a gén itt is érintett. A savas lipáz azonban továbbra is fennmaradó funkcióval rendelkezik, így a betegség csak a májat érinti. Ennek a fennmaradó funkciónak köszönhetően a koleszterin-észterek lebontása a legtöbb sejtben továbbra is megtörténhet. Mivel azonban a májban magas a metabolikus aktivitás, a lassabb lebontásnak ott is van hatása. A megnövekedett koleszterin-észterek koncentrációja a májban tárolódik. A betegség általában csak 18 éves életkor után jelentkezik, ha megnövekedett máj és fokozott az arterioszklerózis kialakulásának kockázata.
.jpg)
