A Frank Starling mechanizmus a szív belső kilökési és kitöltési képességének autonóm szabályozása, amely kompenzálja a nyomás és a térfogat rövid távú ingadozásait. A létfontosságú szabályozás különösen a test helyzetének megváltoztatásakor játszik szerepet. A mechanizmus már nem képes kompenzálni a nagyobb nyomásváltozásokat.
Mi a Frank Starling mechanizmus?
A szív autonóm vezérlőáramlása szabályozza a létfontosságú szerv kilökési és kitöltési képességét. A szabályozás adaptálja a szívteljesítményt a rövid távú nyomás- és térfogat-változásokhoz, és lehetővé teszi, hogy a szív mindkét kamrája ugyanazt az ütemmennyiséget kiadja. Ezt a vezérlőhurkot Frank Starling mechanizmusnak nevezik.
A mechanizmust a német fiziológus, Otto Frank és Ernest Henry Starling brit fiziológus elnevezésére nevezték el, akik először a 20. század elején az izolált szívben, majd később a szív-tüdő készítményben a kontrollhurkot írták le. Az első leírásban Hermann Straub német fiziológus is részt vett. Ezért a vezérlőhurkot néha hívják Frank Straub seregély mechanizmus jelölték ki.
A mechanizmus az emberi szervezet számos létfontosságú szabályozásának egyike. A Frank Starling mechanizmus alapvető jellemzői a vérmennyiséget írják le, amely a szíven áthalad a diasztole és a szisztolé során. Minél kisebb a diasztolia folyamán beáramló térfogat, annál kisebb a szisztolia során kilépő vérmennyiség.
Funkció és feladat
A Frank Starling mechanizmus elő- és utóterhelésből áll. Amikor az üvegek megtelnek, beszélünk az előterhelésről. A megnövekedett előterhelés mellett a szívkamrák is egyre jobban megtelik. Állandó pulzus mellett a szív stroke hangereje növekszik. A végszisztolés térfogat csak kissé növekszik.
Az előterhelés megnövekedésekor a szívben megnövekszik a nyomás-térfogat-munka. Ez az elv megfelel a Frank Starling mechanizmus előterhelésének. Ezt az előterhelést egy utóterhelés követi. A vér szívből történő kiáramlását utóterhelésnek nevezzük. Ha a vér kiáramlása megnövekedett ellenállás ellen fordul elő, akkor a szív pumpáló ereje nagyobb nyomásra növekszik, és így ugyanolyan pulzusszámmal szállít ugyanannyi vért, mint korábban. Fokozatos kiigazítás zajlik.
A szisztolé vége felé a megnövekedett utóterhelés miatt különösen nagy mennyiségű vér marad a szívkamrákban. Hátvíz fordul elő. A diasztolában ez az ellennyomás még nagyobb töltést okoz. A szívizomsejtek erőssége az előterheléstől függ, és az előterhelésen alapszik, a tényleges összehúzódás kezdete előtt. Minél erősebb a szarkomérek nyújtása az izomsejtekben, annál nagyobb.
Mivel a Frank-Starling mechanizmusban a térfogat növeli a végdiasztolist, a miozin- és aktinszálak optimálisan átfedik egymást, és 1,9 µm-es sarkomer hosszúságtól körülbelül 2,2 µm sarkomer hosszúságig változnak. Optimális átfedéssel a maximális erő 2,2 és 2,6 µm között van. Ezen értékek túllépése esetén a maximális erő csökken. Az optimális átfedés az úgynevezett kalcium-szenzibilizációt okozza a myofibrillekben, ami a kontraktilis készüléket fogékonyabbá teszi a kalciumra. Ilyen módon a hagyományos kalcium beáramlás egy akciós potenciálnál még erősebb reakciót vált ki a miofibrillákban.
Az előterhelés vérmennyisége bizonyos ingadozásoknak van kitéve a fizikai aktivitástól és a test helyzetétől függően. A Frank-Starling mechanizmus biztosítja a szívműködést és az egyedi kilökési mennyiségek beállítását a szív jobb és bal oldalán. Ha a hangerő eltolódik, például a testhelyzet megváltozásakor, a mechanizmus különösen fontos.
A kamra tevékenységét a vezérlőhurok automatikusan beállítja a nyomás és a térfogat ingadozására, valamint az elő- és utóterhelések változásaira. Ez azt jelenti, hogy mindkét szívkamra mindig ugyanazt a szélsebességet pumpálja.
Betegségek és betegségek
Ha a Frank Starling mechanizmus egyik terhelése kiegyensúlyozatlan, akkor a másik is. Az előterhelést az orvosi gyakorlatban a végdiasztolés térfogatnak vagy a végdiasztolés nyomásnak nevezik, amelyek mindkettő mérhetők. Szívbetegségek, például szisztolés szívelégtelenség esetén fokozott a végdiasztolés volumen. Ez növeli a töltési nyomást is. Ezért az előterhelés megnő. Következésképpen az érrendszerből származó folyadék felhalmozódik a test szövetében. Így alakul ki az ödéma, mint a tüdőödéma. A tüdőödéma légszomjat, csörgő légzést vagy habos köpet okozhat például a tüdőből.
A Frank-Starling mechanizmus szintén problémákkal küzd, amikor a kamrai rugalmasság csökken. A kamrák csökkent rugalmassága fennáll, például diasztolés szívelégtelenség esetén. Minél merevebb a kamra, annál rosszabb a diasztolés töltés. Ez vérmaradáshoz vezet az erekben. Az előterhelés csökkentése érdekében az orvos ACE-gátlókat vagy nitrátokat ad a betegnek.
A magas vérnyomás vagy szelepes stenosis ugyanolyan könnyen növeli a szív utóterhelését, és így problémákat okozhat a Frank-Starling mechanizmusban. A kamrai izmok hipertrofizálhatnak a megnövekedett éjszakai terhelés miatt, és így csökkentik a fal feszültségét.Az ilyen kamrai hipertrófia szívelégtelenséghez vezethet. A kamrai izomrostok nyújtása nagyobb feszültséget ad nekik, a megnövekedett nyújtás pedig lehetővé teszi, hogy a vér nagyobb erővel ürüljön ki.
Ha a Frank Starling mechanizmus meghibásodik, a szív már nem képes megbirkózni a mindennapi nyomásingadozásokkal és a térfogatingadozásokkal. A mechanizmus ellensúlyozhatja az egészséges emberek kissé megnövekedett nyomását és az kissé megnövekedett előterhelést. A szabályozó mechanizmus ugyanakkor nem áll fel a nagyobb nyomás- vagy terhelési ingadozásokra. Ezért a nagyobb ingadozások életveszélyes következményekkel járhatnak.
