A hiperpolarizáció egy biológiai folyamat, amelyben a membrán feszültsége növekszik és meghaladja a nyugalmi értéket. Ez a mechanizmus fontos az izom-, ideg- és szenzoros sejtek működéséhez az emberi testben. Ez lehetővé teszi az izmok mozgását vagy látását lehetővé tevő cselekvéseket a test számára.
Mi a hiperpolarizáció?
Az emberi test sejtjeit membrán zárja le. Plazmamembrán néven is ismert, és egy lipid kettős rétegből áll. Elválasztja az intracelluláris területet, a citoplazmát a környező területtől.
Az emberi test sejtjeinek, például a szem izom-, ideg- vagy szenzoros sejtjeinek membránfeszültsége nyugalomban van. Ez a membránfeszültség abból fakad, hogy negatív töltés van a sejt belsejében és az extracelluláris területen, azaz a sejteken kívül pozitív töltés van.
A nyugalmi potenciál értéke a cella típusától függ. Ha a membránfeszültség nyugalmi potenciálját túllépik, akkor a membrán hiperpolarizációja lép fel. Ez a membrán feszültségét negatívabbá teszi, mint a nyugalmi potenciál alatt, azaz a cellában lévő töltés még negatívabbá válik.
Ez általában a membránban lévő ioncsatornák megnyitása vagy bezárása után történik. Ezek az ioncsatornák kálium-, kalcium-, klorid- és nátriumcsatornák, amelyek feszültségfüggő módon működnek.
A hiperpolarizáció a feszültségtől függő káliumcsatornák miatt következik be, amelyeknek egy bizonyos időre szükségük van bezárásra, miután a pihenőpotenciált túllépik. A pozitív töltésű káliumionokat az extracelluláris területre szállítják. Ez röviden negatív töltéshez vezet a cellában, a hiperpolarizációhoz.
Funkció és feladat
A sejtmembrán hiperpolarizációja az úgynevezett akciós potenciál része. Ez különböző szakaszokból áll. Az első lépés a sejtmembrán küszöbpotenciáljának túllépése, majd a depolarizáció, a sejt belsejében pozitívabb töltés van. Ez ezután repolarizációhoz vezet, ami azt jelenti, hogy a pihenési potenciált újra elérik. Ezután a hiperpolarizáció megtörténik, mielőtt a sejt újra eléri a nyugalmi potenciált.
Ezt a folyamatot használják a jelek továbbítására. Az idegsejtek akciós potenciált képeznek az axon domb területén, miután jelet kaptak. Ezt továbbadják akciós potenciál formájában az axon mentén.
Az idegsejtek szinapszái ezután neurotranszmitterek formájában továbbítják a jelet a következő idegsejthez. Ezek lehetnek aktiváló vagy gátló hatásúak. A folyamat elengedhetetlen a jelek továbbításában, például az agyban.
A látás hasonló módon történik. A szem sejtjei, az úgynevezett rudak és kúpok a külső fénystimulációtól kapják a jelet. Ez a működési potenciál kialakulásához vezet, és az inger továbbjut az agyba. Érdekes, hogy az ingerfejlődés itt nem a depolarizáció révén, mint más idegsejteknél fordul elő.
Nyugvó helyzetükben az idegsejtek membránpotenciálja -65mV, míg a vizuális sejtek membránpotenciálja -40mV nyugalmi potenciálnál van. Pozitívabb membránpotenciáljuk, mint az idegsejtek, még nyugalomban is. Vizuális sejtek esetében az inger hiperpolarizációval alakul ki. Ennek eredményeként a vizuális sejtek kevesebb neurotranszmittert szabadítanak fel, és az alsó szakaszban lévő idegsejtek a neurotranszmitterek csökkentése alapján meghatározzák a fényjel intenzitását. Ezt a jelet az agy feldolgozza és értékeli.
A hiperpolarizáció gátló posztszinaptikus potenciált (IPSP) vált ki látás vagy bizonyos neuronok esetén. Ezzel szemben a neuronok gyakran aktiválják a posztszinaptikus potenciált (APSP).
A hiperpolarizáció másik fontos funkciója az, hogy megakadályozza, hogy a cella más jelek alapján túl gyorsan újraindítson egy akciópotenciált. Tehát ideiglenesen gátolja az ingerek képződését az idegsejtben.
Betegségek és betegségek
A szív- és izomsejteknek HCN-csatornái vannak. A HCN a hiperpolarizációval aktivált ciklikus nukleotid-kapujú kationcsatornákat jelenti. Ezek kationcsatornák, amelyeket a sejt hiperpolarizációja szabályoz. E HCN-csatornák 4 formája ismert az emberekben. Ezeket HCN-1-ig HCN-4-n keresztül nevezzük. Részt vesznek a szívritmus szabályozásában és az idegsejtek spontán aktiválódásában. A neuronokban ellensúlyozzák a hiperpolarizációt, így a sejt gyorsabban képes elérni a pihenési potenciált. Így lerövidítik az úgynevezett tűzálló időszakot, amely leírja a depolarizáció utáni fázist. A szívsejtekben azonban szabályozzák a diasztolés depolarizációt, amelyet a szív szinuszcsomójában generálnak.
Az egerekkel végzett vizsgálatokban kimutatták, hogy a HCN-1 vesztesége motoros mozgási hibát okoz. A HCN-2 hiánya ideg- és szívkárosodáshoz vezet, a HCN-4 veszteség pedig az állatok halálához vezet. Arra gondoltak, hogy ezek a csatornák összekapcsolhatók az emberek epilepsziájával.
Ezenkívül ismertek a HCN-4 formában levő mutációk, amelyek szívritmuszavarhoz vezetnek az emberekben. Ez azt jelenti, hogy a HCN-4 csatorna bizonyos mutációi a szívritmus zavarához vezethetnek.A HCN-csatornák tehát a szívritmuszavarok kezelésére szolgáló gyógyászati kezelések, de olyan neurológiai rendellenességek kezelésére is irányulnak, amelyekben az idegsejtek hiperpolarizációja túl sokáig fennáll.
Azokat a szívritmuszavarokat szenvedő betegeket, akik a HCN-4 csatorna működési rendellenességére vezethetők vissza, specifikus inhibitorokkal kezelik. Meg kell azonban említeni, hogy a HCN-csatornákkal kapcsolatos terápiák többsége még mindig kísérleti szakaszban van, ezért az emberek még nem érhetők el.
.jpg)
