Gátló posztszinaptikus potenciál

A gátló posztszinaptikus potenciál egy gátló jel. A szinapsis posztszinaptikus lezárásával jön létre, és a membránpotenciál hiperpolarizációjához vezet. Ennek eredményeként ez az idegsejt nem generál új akciópotenciált, és egyik sem sem kerül továbbadásra.

Mi a gátló posztszinaptikus potenciál?

A gátló posztszinaptikus potenciál gátló jel. A szinapsis posztszinaptikus lezárásával jön létre, és a membránpotenciál hiperpolarizációjához vezet.

A szinapszis a különféle idegsejtek, illetve az idegsejtek és az izmok, illetve azok a sejtek közötti kapcsolatokat ábrázolja, amelyek lehetővé teszik a látást. Ezek az úgynevezett kúp- és rússejtek, amelyek az emberi szemben találhatók.

A szinapszisnak pre- és posztszinaptikus vége van. A preszinaptikus vég az idegsejt axonjából származik, a posztszinaptikus vége pedig a szomszédos idegsejt dendritjeinek része. A szinaptikus rést létrehozzák a pre- és posztszinaptikus végződések között.

Az presinaptikus végződések feszültségfüggő ioncsatornákat tartalmaznak, amelyek nyitva vannak a kalcium számára. Ezért ezeket kalciumcsatornáknak is nevezik. Az, hogy ezek a csatornák zártak vagy nyitottak, a membránpotenciál állapotától függ. Ha egy idegsejt izgatott, és olyan jelet képez, amelyet a szinapszison keresztül tovább kell adni más sejteknek, akkor kezdetben fellép egy akciós potenciál. Ez különböző lépésekből áll: A membrán küszöbpotenciálját túllépik. Ez meghaladja a membrán nyugalmi potenciálját. Így következik a depolarizáció. A cellában levő elektromos töltés növekszik. A hiperpolarizáció akkor következik be, amikor a membrán a repolarizáció révén újra eléri a nyugalmi potenciált.

A hiperpolarizáció annak biztosítását szolgálja, hogy ne induljon el új cselekvési potenciál túl rövid idő alatt. Az akciós potenciált az idegsejt axonhegyen generálják, és az axonon keresztül továbbítják ugyanazon sejt szinapszisaiba. A neurotranszmitterek felszabadításával a jelet ezután egy másik idegsejtbe továbbítják. Ez a jel további akciópotenciált válthat ki, ezután egy izgató posztszinaptikus potenciál (EPSP). Ennek is lehet gátló hatása, ezt később gátló posztszinaptikus potenciálnak (IPSP) nevezik.

Funkció és feladat

Az presinapiás terminál kalciumcsatornáit a membránpotenciál függvényében nyitják vagy zárják. Az presinaptikus terminálon belül vannak vezikulák, amelyek neurotranszmitterekkel vannak kitöltve. A receptor által aktivált ioncsatornák a posztszinaptikus terminálon helyezkednek el. A ligandum, ebben az esetben a neurotranszmitter kötődése szabályozza a csatorna nyitását és bezárását.

Különböző típusú szinapszisok vannak. Ezeket a neurotranszmitter alapján különböztetjük meg, amelyet egy jel fogadásakor engednek fel. Vannak izgató szinapszisok, például a konlinerg szinapszisok. Vannak olyan szinapszisok is, amelyek gátolják a gátló neurotranszmittereket. Ezek a neurotranszmitterek tartalmazzák a gamma-amino-vajsavat (GABA) vagy a glicint, a taurint és a béta-alanint. Ezek a gátló aminosav-neurotranszmitterek csoportjába tartoznak.

Egy másik gátló neurotranszmitter a glutamát. Az idegsejt membránpotenciálját egy kiváltott akciós potenciál változtatja meg. Nátrium- és káliumcsatornák nyílnak. A preszinaptikus terminál feszültségfüggő kalciumcsatornái szintén nyitottak. A kalciumionok a csatornákon keresztül jutnak el az presinaptikus terminálhoz.

Ennek eredményeként a vezikulák összeolvadnak a preszinaptikus terminális membránjával és engedik a neurotranszmittert a szinaptikus résbe. A neurotranszmitter kötődik a posztszinaptikus terminál receptorához, és a posztszinaptikus terminális ioncsatornái megnyílnak.

Ez megváltoztatja a membránpotenciált a posznapnapnál. Ha a membránpotenciál csökken, akkor gátló posztszinaptikus potenciál jelentkezik. A jel nem továbbadódik. Az IPSP fő célja az ingerek átvitelének ellenőrzése, hogy az idegrendszer ne legyen állandó gerjesztés.

Fontos szerepet játszik a vizuális folyamatban is. A retina egyes sejtjei, a rudak gátló posztszinaptikus potenciált hoznak létre, ha fénynek vannak kitéve. Ez azt méri, hogy ezek a sejtek kevesebb transzmittert szabadítanak fel a downstream idegsejtekbe, mint az idegrendszer többi részében. Ez az agyban fényjelzővé alakul és lehetővé teszi az emberek és állatok látását.

Itt megtalálja gyógyszereit

Pa Paresthesia és keringési rendellenességek kezelésére szolgáló gyógyszerek

Betegségek és betegségek

Ha a gátló posztszinaptikus potenciál megszakad, egyrészt tartós IPSP fordulhat elő, vagy az IPSP nem indítható el. Ezek a zavarok a jelek helytelen továbbításához vezethetnek az idegsejtek, idegsejtek és az izmok, illetve a szem és az idegsejtek között. Előfordulhat, hogy a jelet nem lehet a tervek szerint továbbítani.

A gátló posztszinaptikus potenciál zavara az epilepszia betegségével jár. Ha megszakad a gátló szinapszis, amely kiváltja a gátló posztszinaptikus potenciált, ez különféle betegségekhez vezethet. A gátló neurotranszmittert a posztszinaptikus terminálhoz kötő receptorok mutációi az idegsejtek állandó gerjesztéséhez vezetnek. Ez epilepsziához vagy hypereplexiahoz is vezet. Ez a betegség az idegsejtek állandó gerjesztését írja le.

Ezen receptorok száma szintén nélkülözhetetlen a gátló szinapszis működéséhez. A genomban bekövetkező olyan mutációk, amelyek miatt a test túl kevés ilyen receptor képződik, az idegrendszer rendellenességéhez vezethetnek. Az izmok meghibásodása. Az egérmodellben már bebizonyosodott, hogy bizonyos ilyen mutációk korai halálhoz vezethetnek, mivel az idegrendszer a légző izmokat már nem tudja megfelelően szabályozni.