A putamenbe vagy a külső lencse magja egy olyan agyi szerkezet, amely a corpus striatumhoz vagy a nucleus lentiformishoz tartozik. Feladata a motoros folyamatok szabályozása szempontjából releváns idegjelek feldolgozása. A putamen károsodása ennek megfelelően az önkéntes mozgások rendellenességeivel járhat.
Mi a putamen?
A putamen az agy központi területe, amely számos idegsejttestet tartalmaz és a corpus striatumhoz tartozik. Ezáltal a caudate magdal együtt részt vesz az önkéntes mozgások ellenőrzésében. Funkcionális szempontból a putamen az egyik alapganglia: az agy motoros, limbikus és kognitív magterületei.
Nem tartoznak a piramisrendszerbe, amely a mozgásszekvenciákért is felelős, és amelynek pályája a gerincvelőn keresztül emelkedik és leszáll. Az agyban azonban a piramis idegvonalak közvetlenül a putamen mellett futnak a belső kapszulán keresztül; magában foglal számos egyéb idegszálat is, és összekapcsolja az agykéreg és az alsó fekvésű területeket, például az agyi keretet (crura cerebri).
A putamen nem csak a corpus striatumba tartozik, hanem a lentiformis vagy a lencsemagba is, amelynek másik fele a pallidumot képezi. Ez a megosztás független a caudate magtól - bár ez képezi a striatum másik részét, nem tartozik a lentiform atommaghoz.
Anatómia és felépítés
Az agyban a putamen mindkét felében (félgömbben) szimmetrikusan fekszik. A belső kapszula mellett található, egy tál alakú gyűjtemény, amely számos idegszálat tartalmaz, amelyek az agyon áthaladnak és különböző funkcionális útvonalakhoz tartoznak.
Külsőleg a putamen a pallidum mellett helyezkedik el, amellyel a lentiformis sejtmagot képezi. A putamen idegsejtjei alapvetően két specifikus típusba tartoznak: a kolinerg interneuronok és a gátló vetület neuronok. A biológiában az interneuronok idegsejtek, amelyek a két másik neuron közötti összekötő kapcsolatot képviselik. A kolinerg interneuronok az acetilkolin neurotranszmittert használják a jelek továbbítására.
A vetítési idegsejteket fő neuronoknak is nevezzük, és hosszabb axonokkal rendelkeznek, amelyek segítségével összekapcsolhatják a közvetlenül egymással nem szomszédos agyszerkezeteket is. Mivel ezek a vetítési neuronok gátló hatást gyakorolnak a putamenre, a biológia ezeket gátló projekciós neuronoknak is nevezi.
Funkció és feladatok
Alapterületként a putamen kiszámítja az összekapcsolt különféle idegsejtekből származó információkat, amelyek végső soron az emberi testnek ellenőriznie kell a mozgásokat. A szokásos módon a számítás a térbeli és az időbeli összegzés elvét követi: Egy idegszálon belül a neuronális információ elektromos jelként mozog, amelyet akciós potenciálnak hívnak.
Az idegrostok villamos szigetelése egy mielinréteggel lehetővé teszi az akciós potenciál gyorsabb elterjedését. Az agy azon területei, amelyekben sok idegszál és kevés sejttest van, képezik az agy fehérjét, míg a szürke anyagot sok sejttest és néhány (myelinált) idegrosta jellemzi.
Amikor egy idegrosta eléri a sejttestet, egy szinapszis az átmenetet képezi az előző sejt idegrosta és a második idegtest (soma) között. Az akciópotenciál az idegrosta megvastagodásával, az úgynevezett véggombbal ér véget. Belül vannak kis buborékok (vezikulák), amelyeket molekuláris hírvivő anyagok töltnek fel és amelyek az elektromos stimulusra reagálva a vezikulákból a terminális gomb és az idegsejttest közötti térbe mozognak. Ez a rés vagy szinaptikus rés összekapcsolja a két idegsejtet.
A másik végén receptorok vannak a downstream (posztszinaptikus) neuron membránjában, amelyekbe a neurotranszmitterek dokkolni tudnak. Irritációjuk az ioncsatornák kinyílásához vezet a membránban, és megváltoztatja a cella elektromos töltését. Az izgalmas neurotranszmitterek izgalmas vagy gerjesztő posztszinaptikus potenciált (EPSP) indukálnak, míg a gátló szinapszis gátló posztszinaptikus potenciált (IPSP) eredményez. A cella összegként számolja az EPSP-t és az IPSP-t, figyelembe véve a megfelelő jel erősségét.
Ez a jelerősség először a preszinaptikus idegrostok elektromos akciós potenciáljának számától, majd a biokémiai neurotranszmitterek mennyiségétől függ. Csak akkor, ha az összes EPSP és IPSP összege meghaladja a sejttest töltésének változásának kritikus küszöbértékét, akkor új cselekvési potenciál jelentkezik a posztszinaptikus idegsejt axonhegyen.
Itt megtalálja gyógyszereit
Memory Memória rendellenességek és feledékenység elleni gyógyszerekbetegségek
A mozgásvezérlésben való részvétel miatt a putamen rendellenességei motoros panaszok formájában tükröződhetnek. Sok esetben a putamen nem érinti elszigetelten, de a bazális ganglionok gyakran károsodnak általános funkciójukban ilyen körülmények között.
Ennek egyik példája a Parkinson-kór: a neurodegeneratív betegség a dopaminerg pagrindus nigra csökkenésén alapszik, ami dopaminhiányhoz vezet. A dopamin neurotranszmitterként működik; hiánya azt jelenti, hogy a szinapszis már nem képes megfelelően továbbítani az idegjeleket az idegsejtek között. A Parkinson-kór esetében tehát a motoros tünetek az izommerevség (merevség), izomrázkódás (remegés), lassú mozgások (bradykinesia) vagy mozgásképtelenség (akinesia), valamint a testtartás instabilitása.
A kezelés részeként felhasználható többek között az L-Dopa, amely a dopamin előfutára, és amelynek célja legalább az agy neurotranszmitter-hiányának kompenzálása.
Az Alzheimer-kóros demencia esetén a putamen az agy más területeivel együtt megsérülhet. A betegség legszembetűnőbb tünete az amnézia, ahol a rövid távú memória általában károsodik, és több, mint a hosszú távú memória. Még nem ismert, mely okok felelősek az Alzheimer-kór kialakulásához; Az egyik vezető elmélet olyan lerakódásokon (plakkokon) alapul, amelyek rontják az idegsejtek jelátvitelét és / vagy ellátását, és végül ezek eltűnéséhez vezetnek.