Renin-Angiotenzin-Aldoszteron Rendszer

A Renin-Angiotenzin-Aldoszteron Rendszer ellenőrzi az emberi test só- és víz egyensúlyát, és bizonyos mértékben szabályozza a vérnyomást. Különböző szervek, hormonok és enzimek vesznek részt ebben a kontroll ciklusban.

Mi a Renin-Angiotenzin-Aldoszteron Rendszer?

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) egy kaszkád, amely szabályozza az emberek víz- és sóegyensúlyát. A vérnyomást szintén közvetett módon befolyásolja. A tüdő, a máj és a vesék részt vesznek a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer kontrollkörében. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer zavara magas vérnyomást okozhat. Különféle gyógyszereket is alkalmaznak a vérnyomás szabályozására.

A kontroll hurok elején a hormonszerű renin enzim található. Ezt a vesében készítik. Renin a prohormon angiotenzinogént az angiotenzin I-re osztja. Az angiotenzinogént a májban szintetizálják. Az angiotenzin I-t pedig a tüdőben képződött angiotenzin konvertáló enzim (ACE) alakítja angiotenzin II -vé. Az angiotenzin II különböző célszerkezetekre hat. Ez az aldoszteron hormon felszabadulását is okozza.

Funkció és feladat

A renin hormon a vesék juxtaglomeruláris készülékeiben termelődik. Ez a szerkezet különféle speciális sejtekből áll, és egyrészt a vesetest bizonyos véreiben lévő vérnyomást méri, másrészt a húgyúti tubulusok vizeletében a sótartalmat.

A juxtaglomeruláris készülék reagál az autonóm idegrendszerből származó információkra és a különféle hormonokra is. Ha a vesetestben csökkent a véráram, fokozódik a renin felszabadulása. Csökkent vérnyomás a vesetestekben, az étkezési só alacsony koncentrációja a vizeletben és a szimpatikus rendszer aktiválása szintén növeli a renin felszabadulását.

A renin fehérjét hasító enzimként működik a testben. Tehát az angiotenzinogént angiotenzin I. -vé alakíthatja. Ez viszont angiotenzin II -vé alakul. Az angiotenzin II kezdetben a véredények (kapillárisok és arteriolák) összehúzódását idézi elő. Ez az ér-összehúzódás azonnal növeli a vérnyomást.

Az angiotenzin II a vérereket a vesékben is összehúzza. Ez elsősorban a vesetestből távozó ereket érinti. Ez növeli a vérnyomást és az érrendszeri ellenállást a vesetestben. Ennek a mechanizmusnak a célja a vese szűrési képességének fenntartása, még akkor is, ha a vese véráramlása csökken.

Az angiotenzin II a mellékvesében is működik. A mellékvese stimulálja az aldoszteron hormon felszabadítását. Az aldoszteron fokozza a nátrium visszajutását a vizeletből a vérbe. A nátrium mindig húzza a vizet, így nemcsak a vér sótartalma növekszik, hanem a vér térfogata is. Ennek eredményeként a vérnyomás is növekszik.

Az agyalapi mirigyben az angiotenzin II az antidiuretikum (ADH) felszabadulását idézi elő. Ezt vazopresszinnek is nevezik, mert ércsökkentő hatása van. Ez azonban nem csak ér-összehúzódáshoz, hanem a víz csökkent ürítéséhez vezet a vizeletben. Ennek eredményeként a vérnyomás ismét megemelkedik.

A központi idegrendszerben (CNS) a különféle hormonok sóvágyt és szomjúságot idéznek elő. Az összes mechanizmus együttesen növeli a só- és víztartalmat a testben. Ez növeli a vérmennyiséget és végül a vérnyomást is.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert negatív visszacsatolás útján szabályozzuk. A magas vérnyomás, valamint az angiotenzin II és az aldoszteron magasabb szintje gátolja a renin felszabadulását, és ezáltal megakadályozza a kaszkád kialakulását.

Betegségek és betegségek

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer kóros jelentőséggel bír vese artériás stenosisban, szívelégtelenségben vagy előrehaladott májbetegségben.

A vese artériás szűkület miatt a vese artéria szűkül. Ez a szűkülés általában az érelmeszesedés következménye. Ez a szűkület a vérnyomás drasztikus emelkedéséhez vezet. Az egyik itt a vese hipertóniáról beszél. A magas vérnyomás oka az úgynevezett arany levél mechanizmus. Ha csökken a vese véráramlása, akkor több renin szabadul fel. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódik. Ez növeli a vérnyomást, de a vér nem érheti el a vesesereket a sztenózis miatt. Ennek eredményeként a renin továbbra is felszabadul, mivel a vesék juxtaglomeruláris készüléke még mindig túl alacsony vérnyomást mér. A test többi edénye nyomásterhelést szenved. A vese hipertónia általában akkor fordul elő, amikor az artéria átmérőjének több mint 75% -át elzárja a sztenózis.

Szív elégtelenség és májcirrózis esetén későbbi szakaszokban hypovolemia fordul elő. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválása itt is növeli a vérnyomást. Átmenetileg ez sikerhez vezet. Hosszú távon azonban a vérnyomás növekedése stresszhez vezet és károsítja a szerveket.

Mivel a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fontos szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában, ezért számos gyógyszer célpontja a magas vérnyomás elleni küzdelem. A jól ismert ACE-gátlók gátolják az angiotenzin konvertáló enzimet (ACE). Ez megakadályozza az angiotenzin II képződését. A Kaskae hirtelen véget ér, a vérnyomás nem emelkedik.

Alternatív megoldásként az angiotenzin II hatását vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel is blokkolhatjuk. Ehhez ún. Angiotenzin receptor blokkolókat vagy AT1 antagonistákat alkalmaznak. Ezzel szemben a renin inhibitorok közvetlenül gátolják a renin felszabadulását. Ez leállítja a teljes vezérlőhurkot, még mielőtt még megtörténne.

Az aldoszteron antagonisták gátolják az antidiuretikus hormon és az aldoszteron hormon felszabadulását. Ez csökkentheti a magas vérnyomást.