Küszöbpotenciál

A Küszöbpotenciál egy specifikus töltési különbséget ír le az gerjeszthető sejtek membránján. Ha a membránpotenciál egy bizonyos értékre gyengül a depolarizáció során, akkor egy feszültségfüggő ioncsatornák megnyitásával egy akciós potenciált indukálnak. Az akciópotenciál létrehozásához szükséges, minden esetben elérendő érték elengedhetetlen a gerjesztés vezetéséhez, a minden vagy semmi elv miatt.

Mi a küszöbpotenciál?

A sejtek belsejét a környező külső közegtől egy membrán választja el, amely bizonyos anyagoknak csak részben áteresztő. Ez azt jelenti, hogy az ionok, azaz a töltött részecskék, ellenőrizetlenül nem juthatnak át rajtuk. Az ionok egyenetlen eloszlása ​​miatt a cella belsejében és kívül egy mérhető elektrokémiai potenciál épül fel, amelyet küszöbpotenciálnak nevezünk.

Mindaddig, amíg a sejtet nem stimulálják, ez a nyugtató membránpotenciál negatív. A cellába érkező elektromos impulzus aktiválja vagy gerjesztett állapotba hozza. A negatív nyugalmi membránpotenciált depolarizálja megváltozott ionáteresztő képesség, azaz pozitívabb. Az, hogy neurális válasz alakul-e ki, az előzetes depolarizáció mértékétől függ. A minden vagy semmi elv szerint a cselekvési potenciál csak akkor jön létre, ha egy bizonyos kritikus értéket elérték vagy túllépik. Egyébként semmi sem történik. Ezt a specifikus értéket, amely a gerjesztésnek az akciós potenciálok általi vezetéséhez szükséges, küszöbpotenciálnak nevezzük.

Funkció és feladat

Az összes bejövő gerjesztő impulzus érintkezési pontja az axon domb. Ez jelzi az akciós potenciál kialakulásának helyét, mivel a küszöbpotenciál ott alacsonyabb, mint más membránszakaszokon, a feszültségtől függő ioncsatornák különösen nagy sűrűsége miatt.

Amint a küszöbpotenciál elérte vagy túllépte az elődepolarizáció során, egyfajta láncreakció lép fel. Hirtelen nagy számú feszültségfüggő nátriumion-csatorna nyílik meg. Az átmeneti, lavina-szerű nátrium-beáramlás a feszültséggradiens mentén fokozza a depolarizációt, a nyugalmi membránpotenciál teljes összeomlásáig. Meghatározták az akciópotenciált, azazkörülbelül milliszekundum alatt a cella belsejében levő pozitív töltések megváltoztatják a polaritást.

Miután egy akciópotenciált sikeresen aktiváltak, az eredeti membránpotenciál fokozatosan helyreáll. Miközben a nátrium beáramlás lassú, késleltetett kálium-csatornák nyílnak. A növekvő káliumkiáramlás kompenzálja a csökkenő nátrium-beáramlást és ellensúlyozza a depolarizációt. Az úgynevezett repolarizáció során a membránpotenciál ismét negatívvá válik, sőt rövid ideig még a nyugalmi potenciál értéke alá is csökken.

A nátrium-kálium szivattyú ezután helyreállítja az eredeti ioneloszlást. A gerjesztés akciós potenciál formájában terjed az axonon keresztül a következő ideg- vagy izomsejtbe.

A gerjesztés vezetése állandó mechanizmusban zajlik. A depolarizáció kompenzálására a szomszédos ionok arra a helyre vándorolnak, ahol az akciós potenciál kialakul. Az ionok vándorlása a szomszédos régió depolarizációjához is vezet, amely új küszöbpotenciált indukál a küszöbpotenciál elérésekor.

Mielin nélküli neuronokban megfigyelhető a gerjesztés folyamatos átvitele a membrán mentén, míg a gerjesztés a gyűrűről gyűrűre ugrik az idegrostokban, amelyeket egy mielinhüvely vesz körül. A membránnak az a szakasza, amelyen az akciós potenciál beindul, nem gerjeszthető addig, amíg a nyugalmi membránpotenciál helyre nem áll, ami lehetővé teszi, hogy a gerjesztés csak egy irányban továbbadódjon.

Betegségek és betegségek

A küszöbpotenciál előfeltétele annak, hogy létrejöjjön az akciópotenciál, amelyre végül az idegimpulzusok vagy a gerjesztés teljes átvitele épül. Mivel a gerjesztés vezetése elengedhetetlen minden fiziológiai funkcióhoz, ennek az érzékeny elektrofiziológiának bármilyen zavara fizikai korlátozásokhoz vezethet.

A hypokalaemia, vagyis a káliumhiány lassítja a depolarizációt, és felgyorsítja a repolarizációt a pihenő membránpotenciál gyengítésével, ami a gerjesztés lassabb vezetésével és az izomgyengeség vagy bénulás kockázatával jár. Az idegrostok myelin burkolatát károsító betegségekben (például a sclerosis multiplexben) a mögöttes káliumcsatornák vannak kitéve, ami a káliumionok ellenőrizetlen kiáramlását eredményezi a sejt belsejéből, és ezáltal az akciós potenciál teljes hiányát vagy gyengülését is okozza.

Ezenkívül a csatornafehérjékben a nátrium és a kálium genetikai mutációi az érintett csatornák helyétől függően különböző mértékű funkcionális károsodást okozhatnak. Például a belső fül káliumcsatornáinak hibái a belső fül halláscsökkenésével járnak. A vázizmok kórosan megváltozott nátriumcsatornái ún. Myotoniát okoznak, melyeket fokozott vagy tartós feszültség és az izmok késleltetett relaxációja jellemez. Ennek oka a nátrium-csatornák elégtelen bezárása vagy elzáródása, és így a túlzott cselekvési potenciál létrehozása.

A nátrium- vagy káliumcsatornák megszakadása a szívizmokban aritmiákat, azaz olyan szívritmuszavarokat kiválthat, mint például a megnövekedett pulzus (tachikardia), mivel csak a szív gerjesztésének megfelelő vezetése garantálja az állandó, független szívritmust. Tachikardia esetén az átviteli lánc különböző elemei megzavarhatók: például az automatikus depolarizáció ritmusa vagy az izomsejtek depolarizációjának időbeli kapcsolása vagy a gerjesztés gyakorisága pihenő fázisok hiánya miatt.

A terápiát általában nátriumcsatorna-blokkolókkal végzik, amelyek gátolják a nátrium beáramlását, és így egyrészt stabilizálják a membránpotenciált, másrészt késleltetik a sejt újjáéleszthetőségét. Elvileg minden típusú ioncsatorna szelektíven blokkolható. A feszültségtől függő nátriumcsatornák esetében ezt úgynevezett helyi érzéstelenítőkkel végzik. De a neurotoxinok, mint például az mamba méreg (dendrotoxin) vagy a pufferhal mérge (tetrodotoxin) csökkenthetik vagy kikapcsolhatják a sejt ingerlékenységét azáltal, hogy gátolják a nátrium beáramlását és megakadályozzák az akciós potenciál kialakulását.