A appositional csontosodás a csontok vastagságának növekedése. Az alkalmazási növekedés a kerületen zajlik, és a perioszteum oszteogén rétegében származik. Ha egy csont céltalanul nő szélességében, de már nem hosszabbá, akkor mozgáskorlátozások merülnek fel.
Mi az apposzíciós csontozás?
Az orvosi elcsontosodás vagy csontritkulás a csontképződést nevezi. A csontok növekedése hosszúságban vagy szélességben történik. A szélesség növekedését vastagságnövekedésnek vagy szokásos csontosodásnak is nevezik. A hosszúság nem növekszik állandóan. A vastagság növekedése viszont állandó testfolyamat.
Az alkalmazási csontozás során új szövetrétegek kapcsolódnak a csontokhoz kívülről. Ez a növekedési folyamatot perichondrális csontosodás folyamatává teszi. Ez azt jelenti, hogy kívülről indirekt csontképződésre kerül sor, amely a porc közbenső lépésén keresztül zajlik.
Az alkalmazási csontosodás mind a lapos, mind a rövid csontokat, valamint a hosszú csőcsontokat érinti, és a csontszervezés fontos része. A vastagság növekedésével a csontok alkalmazkodnak például bizonyos terhelésekhez vagy meghatározott terhekhez.
Az oszteoblasztok, az oszteoklasztok és az oszteociták részt vesznek az csontozás típusában. Az összes csontképződés alapvető anyaga az embrionális kötőszövet mezenchém.
Funkció és feladat
Az alkalmazási csontosodás során az új csontszövet kívülről kapcsolódik a meglévő csontszövethez. A vastagságnövekedés mindig a csonttengely csont mandzsettáján megy végbe, és az osteogenicum rétegből indul. A diafízis közepe felé az új csontanyag kívülről kapcsolódik a meglévő csontokhoz. A perioszteális sejtek képezik ezt az új anyagot a differenciálódás során.
A periosteum egy vékony szövetréteg az összes csont külső felületén. A belső réteg csontritkulásos őssejtekből áll, amelyek a csontok regenerálódását szolgálják. A külső rétegben alacsony sejtes kötőszövet van, tele kollagén rostokkal.
Az osteoblasztok végrehajtják az alkalmazási növekedést. Embrionális mezenchimális sejtekként ezek a sejtek képesek kollagén csontmátrixot szintetizálni és erre a célra osteoidot termelni. A csontképződés előrehaladtával az oszteoblasztok távolodnak egymástól és beágyazódnak egymásba a csont anyagába. Ez létrehozza az egyes csatornák finom rendszerét. A perichondrális csontosodás során az osteoblasztok elkülönülnek a porcról, és gyűrű formájában kerülnek a porcmodell körül. Így hoznak létre egy csontmandzsetta.
A perichondrális csontosodás mindig a hosszú csőcsontok középtengején fordul elő. Az epifízisek közelében lévő tengelyrészen a csontok növekedése belülről kifelé zajlik, és az endoszteum sejtjeinek felhalmozódása okozza.
A hosszúság növekedéséhez hasonlóan a csontok vastagságának növekedése is hormonok hatására megy végbe. Amint a csontok növekedési lemeze bezáródik, már nem képesek hosszan növekedni. A hormonok ezután nem aktiválnak semmilyen hosszúságú növekedési folyamatot, hanem csak az appositionális csontosodási folyamatokat. Az erre a célra szolgáló hormonok az agyalapi mirigy hormonjai, néhány pajzsmirigyhormon és nemi hormon. Az STH növekedési hormon (szomatotróp hormon) mellett a nemi hormonok, a tesztoszteron és az ösztrogén nagy szerepet játszanak az elcsontosodás hormonális szabályozásában.
A csontok vastagságának növekedése biztosítja, hogy a csont anyag képes ellenállni a súlyváltozásoknak és az új stressz szintnek. A hosszúság növekedését ugyanolyan hormonok stimulálják, mint a vastagság növekedését, és jó okból. Ahogy a csontok hosszabbodnak, növekszik az elviselni kívánt súly. Ezért a hosszúságú növekedést mindig hozzávetőleges csontozással kell kísérni, hogy a csont ne szakadjon meg az új terhelési helyzetben. Ennek eredményeként a hosszúság és a vastagság növekedése ideálisan koordinálódik a testben.
Betegségek és betegségek
A csontok növekedését különféle betegségek befolyásolhatják. Az egyik legismertebb betegség, amely pusztító hatással van a közvetett csontosodásra és így az appositionális osteogenesisre is, az osteogenesis imperfecta. A mutációval kapcsolatos betegséget üvegcsont betegségnek is nevezik. Az okozati mutáció befolyásolja a COL1A1 és COL1A2 géneket. Az I. típusú kollagének aggregációját ezek a gének határozzák meg. A genetikai hiba miatt rendellenes vivőanyag jut el a test sejtjeibe. Ennek során hiányos vagy egyébként rendellenes kollagénszálakat állítanak elő. Üveges csontbetegségben szenvedő betegek deformált kollagén rudaktól szenvednek, amelyek a csontok kevés stabilitást biztosítanak. Az üveges csontbetegségek bizonyos típusait is normál, de túl korlátozott kollagén rudak jellemzik. A betegek minden esetben törékeny és töréses csontokban szenvednek.
Az üvegcsont betegség strukturális csontbetegség. Ezzel szemben az achondroplasia tényleges csontnövekedési rendellenesség. Ebben a betegségben az epifízis lemezek túl korán bezáródnak. A hossz növekedése a csukló bezárása után már nem lehetséges. A csontok szokásos növekedése azonban folytatódik. Ugyanez vonatkozik a sós osszifikációra. A hossz és a vastagság közötti harmónia már nem adott meg. A növekedési folyamatok egyensúlyhiánya megváltoztatja a beteg testarányát. A legtöbb esetben a csomagtartó és a fej normálisan növekszik. A végtagok növekedése azonban idő előtt stagnál.
A vastagság túlzott növekedése komoly kellemetlenséget okozhat. Ez különösen igaz a nagyobb csontokra. A mechanikus mozgásokat például túlzott mértékű alkalmazkodási csontozással lehet korlátozni. Például sok esetben az illesztések mozgási tartományát csökkenti a folyamatosan növekvő vastagság.
A túlzott csontosodási folyamatok különösen gyakoriak a csonttörések után. A hormonális rendellenességek okozhatnak csontosodási rendellenességeket is, amelyek mind a hosszúságot, mind a vastagságot befolyásolják. Ha mindkét típusú növekedést azonos mértékben érinti, a tünetek általában kevésbé súlyosak. Ha a hosszúságnövekedés már befejeződött, a túlzott növekedési hormonszint csak a vastagság növekedését okozza, és - mint az achondroplasia esetében - korlátozza az ember mozgási képességét.
.jpg)
