A guanin egy fontos nitrogénbázis, és központi jelentőséggel bír a nukleinsav anyagcserében a szervezetben. A szervezetben aminosavakból szintetizálható. Ennek a reakciónak a nagy energiaköltségei miatt azonban gyakran a regenerációs útvonalon regenerálódik.
Mi a guanin?
A guanin az öt nitrogénbázis egyike, amelyek kulcsszerepet játszanak a DNS és az RNS szerkezetében. Ez alapvető alkotóeleme más fiziológiai szempontból fontos molekuláknak, mint például a guanisine-trifoszfát (GTP).
A guanin purin bázis, amelynek alapvető kémiai szerkezete egy heterociklusos aromás gyűrűből áll, amely hat atomból áll, és egy kapcsolódó öt tagú gyűrűből áll. A szervezetben ez általában ribon- vagy dezoxiribóz-mononukleotidként és foszfátmaradékkal fordul elő. Az ATP-n kívül a GTP mononukleotid egy energiatároló az energiacserében. A DNS kettős spiráljában a guanin három hidrogénkötéssel kapcsolódik a komplementer nitrogénbázis citozinnal.
Mivel a szabad guanin képződése nagyon energiaigényes, azt a szervezetben levő nukleinsavakból elválasztják (megszakítási út), és ismét mononukleotid formájában használják fel a nukleinsavak szintéziséhez. A szervezetben húgysavra bontható. A guanin enyhén sárgás színű szilárd anyag, olvadáspontja 365 fok. Bomlással megolvad. Vízben nem oldódik, de feloldható savakban és lúgokban.
Funkció, hatás és feladatok
A guanin a nukleinsavak és a különféle nukleotidok és nukleozidok része. Fontos nukleobázisként az összes organizmus központi molekulája.
A genetikai kódot képezi a másik három nukleáris bázissal, az adeninnel, a citozinnal és a timinnal. Ezekhez hasonlóan glikozidosan kötődik a cukor-dezoxiribózhoz a DNS-ben. Három egymást követő nukleáris bázis egy aminosavat kódol, úgynevezett kodont. Ezért számos kodon kódolja a fehérjét, mint egymást követő aminosavak láncát. A genetikai kódot a DNS tárolja. A DNS kettős spirálján belül van egy komplementer lánc a megfelelő komplementer nukleáris bázisokkal. Hidrogénkötéssel kapcsolódik a kodonogén lánchoz, és felelős a genetikai információ stabilitásáért.
Az RNS-en belül a guanin, a többi nukleáris bázissal együtt, fontos szerepet játszik a fehérje szintézisében. A guanisine nukleozidok és a deoxi guanisine szintén fontos közbenső termékek az anyagcserében. Ezenkívül a guanisine monofoszfát (GMP), a guanisine difoszfát (GDP) és a guanisine trifoszfát (GTP) nukleotidjai az ATP és ADP mellett az energiametabolizmusért is felelősek. A DNS nukleotidjai közbenső vegyületekként is megjelennek az anyagcserében.
Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek
A guanin központi szerepet játszik az összes organizmus metabolizmusában. Mivel a nukleinsavak részét képezi, az anyagcsere közbenső termékeként is szabadon előfordul. Az emberi szervezetben aminosavakból szintetizálható. A bioszintézis azonban nagyon energiaigényes.
Ezért a nukleinsavakból nukleotid formájában nyerik ki a mentési útvonalon. A megmentési úton a meglévő nukleinsavakból szabad purin bázisokat, például adenint, guanint és hipoxantint vágnak ki, és új mononukleotidok képződnek. Ez a folyamat sokkal energiahatékonyabb, mint a guanin és mononukleotidja új szintézise. A mononukleotidot ismét felhasználják nukleinsav-szintézisre. A megmentési út tehát egy újrahasznosítási folyamatot jelent, és amikor a guanin lebomlik, a húgysavat a xantin köztitermék képezi.
A szervezetben a purinek lebontása a húgysav fő forrása. Madarakban, hüllőkben és denevérekben a guanin a húgysav mellett fontos nitrogénkiválasztási termék. Mivel ez a pépes termék kevés vizet tartalmaz, és csak energiafelhasználás céljából használható fel rosszul, közvetlenül a madarak és a denevérek választják el. Mivel a teljes tömeg csökken, ha kiválasztódik, ezen állatok repülési képessége javul. A kiválasztott guanin alkotja az úgynevezett guanót, különösen mészben gazdag talajban, időjárást követően. A Guano nagyon értékes műtrágya, foszforban és nitrogénben gazdag.
Itt megtalálja gyógyszereit
Muscle Izomgyengeség elleni gyógyszerekBetegségek és rendellenességek
Ha zavart a guanin anyagcseréje, akkor egészségügyi problémák merülhetnek fel. Például, ha a hipoxantin-guanin-foszforibozil-transzferáz (HGPRT) enzim hibás, akkor a mentési út megszakad. Ebből az ún. Lesch-Nyhan-szindróma alakul ki.
Ebben a betegségben a guaninsin mononukleotidok kinyerése a nukleinsavakból nem elegendő. Inkább a guanin megnövekedett lebontása tapasztalható. Nagyon sok húgysav termelődik a testben. Ez az oka annak, hogy ezt a betegséget hiperurikémia szindrómának is nevezik. Súlyos esetekben autoagresszió, kognitív károsodás és akár idegen agresszió is előfordul. A betegek gyakran megsérülnek. A fiúkat elsősorban azért érinti, mert az autoszomális recesszív betegséget az X kromoszómán lévő génmutáció okozza.
Lányokban a mutáció mindkét X kromoszómát befolyásolja, de ez ritkán fordul elő. Ha a Lesch-Nyhan-szindrómát nem kezelik, a gyermekek csecsemőkorban halnak meg. A guanin bomlása gyógyszerek és speciális étrend alkalmazásával gátolható. A tünetek tehát részben enyhíthetők. Sajnos a Lesch-Nyhan-szindróma nem okozati összefüggésben nem kezelhető. Hyperuricemia más betegségekkel vagy egyéb genetikai rendellenességekkel kapcsolatban is előfordulhat. Az elsődleges hiperurikémia egy százalék genetikai és 99 százalékát a csökkent húgysav kiválasztódás okozza a vesén keresztül.
A hiperurikémia másodlagos formái is vannak. Például olyan betegségek, amelyek fokozott sejtromlással járnak, mint például leukémia vagy bizonyos vérbetegségek, több purint és ezáltal húgysavat eredményezhetnek. A gyógyszerek vagy az alkoholizmus a purin anyagcseréjének rendellenességeit is eredményezhetik. A megnövekedett húgysav-koncentráció eredményeként köszvény rohamok léphetnek fel, mivel a húgysav kicsapódik az ízületekben. A kezelés olyan dietet tartalmaz, amely alacsony purinszintet és ennélfogva alacsony guanint tartalmaz.