A Inzulin szintézis evéskor a szervezetben indukálódik. Az inzulin egy hormon, amely arra indítja a sejteket, hogy a sejtmembránon keresztül felvegyék a glükózt. Az inzulinszintézis csökkenése a vércukorszint emelkedéséhez vezet.
Mi az inzulinszintézis?
Az inzulin az egyetlen hormon a testben, amely csökkenti a vércukorszintjét. Az inzulinszintézis mindig szükséges, ha a szénhidrátokat étkezés közben veszik be. Az inzulinszintézis a hasnyálmirigy Langerhans sejtjeiben zajlik.
Ha túl kevés inzulint termelnek, a vércukorszint emelkedik, mivel a glükózt már nem szállítják a sejtekbe. A túlzott inzulinszintézis alacsony vércukorszinthez (hypoglykaemia) vezet, éhezéssel, nyugtalansággal és veszélyeztetett idegkárosodásokkal.
Az inzulinszintézis időközönként megy végbe, és mindig az étkezés stimulálja. Ha csökken a szénhidrátbevitel, például az éhezés miatt, a vércukorszint csökken. Több glükagon képződik, mint az inzulin antagonista. A glukagon a glükoneogenezis révén növeli a vércukorszintet. Ennek eredményeként az inzulin szekréciója csökken, és szintézise korlátozott.
Összességében az inzulinszintézis egy bonyolult szabályozási mechanizmus része, amely a vércukorszintet állandó szinten tartja.
Funkció és feladat
Az inzulin biztosítása biztosítja, hogy a test energiát és építőelemeket kapjon. Az inzulin anabolikus hatással van az anyagcserére. Az inzulintermelés magában foglalja az inzulinszintézist és az inzulinszekréciót.
Az inzulint a hasnyálmirigy Langerhans szigeteinek sejtjeiben állítják elő és tárolják. Amikor a vércukorszint emelkedik, a glükóz a vezikulákon keresztül jut a Langerhans-szigetek béta-sejtjeibe, amelyek azonnal felszabadítják a tárolt inzulint. Ugyanakkor serkenti az inzulinszintézist.
Először egy 110 aminosavat tartalmazó inaktív preproinsulin molekula képződik a riboszómákon. Ez az preproinsulin egy 24 aminosavból álló szignálszekvenciából, a B láncból 30 aminosavat tartalmaz, további két aminosavból és egy C láncból 31 aminosavat, egy másik két aminosavat és egy A láncból 21 aminosavat tartalmaz.
A kialakulás után az elnyújtott molekulát három diszulfidhidat képezzük. Két diszulfid hidat összeköt az A és B láncokkal. A harmadik diszulfidcsoport az A láncon belül van. A preproinsulin kezdetben az endoplazmatikus retikulumban található. Onnan a membránon keresztül jutnak el a Golgi-készülékbe.
Az ER áthaladásakor a membránon a szignálpeptid elválasztódik, amely az endoplazmatikus retikulum tartályában marad. A szignálszekvencia elválasztása után proinsulin képződik, amely 84 aminosavat tartalmaz. Miután beillesztették a Golgi készülékbe, ott tárolják.
Ha stimuláció van a felszabadulásra, akkor a C-láncot a specifikus peptidázok hatására elválasztják. Most létrejön az inzulin, amely egy A-láncból és B-láncból áll. A két láncot csak két diszulfid-hida köti össze. Egy harmadik diszulfidcsoport található az A láncban a molekula stabilizálása céljából.
Az inzulint ezután a Golgi készülék vezikuláiban tárolják cink-inzulin komplexek formájában. Hexamerek képződnek, amelyek stabilizálják az inzulin szerkezetét. Az inzulin felszabadulását bizonyos ingerek váltják ki. A vércukorszint emelkedése a fő inger. A különféle aminosavak, zsírsavak és hormonok jelenléte ugyanakkor serkenti az inzulin felszabadulását is.
A kiváltó hormonok a szekretin, a gastrin, a GLP-1 és a GIP. Ezek a hormonok mindig kialakulnak, amikor eszik. Lenyelés után az inzulin szekréció két fázisban zajlik le. Az első szakaszban a tárolt inzulin felszabadul, míg a második szakaszban újraszintetizálódik. A második szakasz nem fejeződik be, amíg a hiperglikémia véget nem ér.
Betegségek és betegségek
Ha az inzulinszintézis zavart, a vércukorszint emelkedik. A krónikus inzulinhiányt diabetes mellitusnak nevezik. Kétféle cukorbetegség létezik: I. típusú és II. Típusú cukorbetegség.
Az I. típusú cukorbetegség az inzulin abszolút hiánya. Ha a Langerhans-szigetecske-sejtek hiányoznak, vagy egy betegség miatt, akkor túl kevés vagy nem termel inzulint. A lehetséges okok a hasnyálmirigy súlyos gyulladása vagy autoimmun betegségek. A cukorbetegség ezen formájában a vércukorszint rendkívül magas. Inzulinpótlás nélkül a betegség halálhoz vezet.
A II. Típusú cukorbetegséget az inzulin viszonylagos hiánya okozza. A folyamat során elegendő mennyiségű inzulint állítanak elő, és az inzulinszekréció még fokozódik. Az inzulinrezisztencia azonban növekszik, mivel az inzulin hatékonysága csökken a receptorok hiánya miatt. A hasnyálmirigynek több inzulint kell előállítania ugyanazon hatás elérése érdekében. Ez a megnövekedett inzulinszintézis hosszú távon a Langerhans szigeteinek kimerültségéhez vezet. II. Típusú cukorbetegség alakul ki.
A hormonális szabályozási rendellenességek kapcsán megnövekedett vércukorszint is előfordulhat. A fokozott kortizol-aktivitással a glükoneogenezis révén az aminosavakból több glükózt termelnek. Ennek eredményeként az inzulinszintézist folyamatosan serkenti annak érdekében, hogy ismét csökkentse a vércukorszintet. A felesleges glükóz a zsírsejtekbe kerül, ahol fokozódik a zsírképződés. A törzs elhízása kialakul. A betegség Cushing-szindróma.
A tartósan magas szintű inzulinszintézist a Langerhans szigetesejtjeiben lévő tumor is kiválthatja. Ez egy hiperinsulinizmus, amelyet gyakran inzulininoma vált ki, és ismétlődő hypoglykaemiahoz vezet.
.jpg)
.jpg)
