Leishmania emberi patogén protozók. A paraziták két gazdaszervezetön keresztül terjednek, és megváltoztatják gazdasejtüket a rovarok és a gerincesek között. A leishmaniafertőzés leishmaniasishoz vezet.
Mi a leishmania?
Az elsődleges állatok ősi állatok vagy ősi állatok, amelyek heterotróf életmódjuk és mobilitásuk miatt állati eukarióta egysejtű organizmusokként osztályozhatók. Grell szerint eukarióták, amelyek egyetlen sejtként fordulnak elő, és gyarmatosító asszociációkat képezhetnek. Leishmania vagy Leishmania alkotnak egy olyan flagellezett protozoákat, amelyek kolonizálják a makrofágok vérét és ott szaporodnak. Ebben az összefüggésben a hemoflagelátokról is beszélünk.
A leishmaniák kötelező intracelluláris paraziták, amelyek átváltják a gazdaszervezeteket rovarfajok, például homoki lepkék vagy pillangószúnyogok, és gerinces állatok, például juhok, kutyák vagy emberek között. A paraziták nemzetségét William Boog Leishman elnevezése után kapta, akit elsőként írnak le.
Mint más flagellate, a Leishmania nemzetségbe tartozó szervezetek megváltoztatják flagella alakját és helyzetét a jelenlegi gazdaszervezettel és fejlettségükkel. Alapvetően a Leishmanias átlagosan kicsi.
A paraziták gazdagok rovására élnek és nőnek. Ez azt jelenti, hogy a parazitáknak mindig van betegségértéke és többé-kevésbé súlyos károkat okoznak a gazdaszervezetben. Például a leishmaniák a leishmaniasis klinikai képét idézik elő, és általában kórokozónak tekintik az embereket.
A paraziták Ausztráliából az egész világon elterjedtek, és számos állatbetegséget okoznak világszerte. A nemzetség összes törzse nem támadja meg az embereket. Ennek ellenére a WHO szerint évente mintegy 1,5 millió új eset fordul elő világszerte. Ennek körülbelül egyharmada a zsigeri leishmaniasis prevalenciája. Jelenleg tizenkét millió ember van a fertőzés hordozója.
Előfordulás, eloszlás és tulajdonságok
A Leishmanias két gazdaszervezetben szaporodik. Az első szaporodási hely a homoki légyszervezet. A szúnyog nyálával pelyhesített formában vándorolnak a beépített szervezetbe. A gerinces szervezetekben makrofágok vagy fagociták fagocitálják őket. Ezt az elvet passzív inváziónak is nevezik, és leishmaniák átalakulásához vezet. A fagociták csendes inváziójával az organizmusok alakjukat amastigote vagy istentelen formává alakítják.
A makrofágokon belül az paraziták megosztódással szaporodnak. Amikor elpusztítják a gazdasejtet, visszatérnek az amastigote formába. A pelyhesített formában a paraziták rendkívül mobilok, és így képesek újból behatolni az új makrofágokba. Amint a kórokozót felszívja egy fertőzött gerinces véréből homoklepke vagy hasonló rovar, a ciklus bezárul. A rovar bélében a leishmania ismét promastigote organizmussá válik, amely a bél hámában amastigote formává válik, és így eljut a szúnyog nyálmirigyeibe. A gerinces következő botkor új fertőzés léphet fel.
Leishmania egyik patogenitási tényezője a „trójai ló” stratégia. Felületükön olyan jelet hordoznak, amely az immunrendszer ártalmatlanságára utal. A memória funkció így áthidalt. Ezenkívül a Leishmania faj parazitái a javukra megfordítják a védelmi reakció hatását. A fagocitózis-barát neutrofil granulocitákat használják céljukhoz azáltal, hogy behatolnak a hosszú életű makrofágokba, amelyek észrevétlenek és szaporodnak bennük.
Ha a szövetekben fertőzés történik, a kemokinek vonzzák a granulocitákat az érintett területre. Rovarcsípés esetén ez a terület megfelel a bőrnek. Felszíni szerkezetük miatt fagocitizálják az inváziós szervezeteket, és helyi gyulladásos folyamatot hoznak létre. Az aktivált szürke sejtek ezután kemokineket választanak ki, hogy minél több granulocitát vonzzanak be. A phagocytosed leishmanias elősegíti további kemokinek képződését a phagocytákban. A kórokozók észrevétlenül és ellenőrizetlenül szaporodnak a fertőzött szövetekben. A Leishmania maguk is termelnek kemokineket, amelyek megállítják az interferon-indukálható kemokinek képződését a fertőzött granulocitákban, és így megakadályozzák az NK vagy Th1 sejtek aktiválását.
Betegségek és betegségek
A fent leírt eljárások teszik a leishmania fertőzést rosszindulatú betegséggé. A leishmaniák túlélik a fagocitózist, mivel elsődleges gazdasejtjeik azt jelzik, hogy az immunrendszer nem tartalmaz kórokozókat. A granulociták természetes élettartama rövid. Körülbelül tíz óra elteltével kezdődik az apoptózis. A fertőzéses granulocitákban a kaszpáz-3 aktiválása gátolt, így három napig tovább élnek. A kórokozók stimulálják a granulocitákat is a makrofágok vonzására, amelyek tisztítják a sejttoxinokat és a granulociták proteolitikus enzimeit a környező szövetből. A leishmaniákat a makrofágok fiziológiás tisztítási folyamatok útján abszorbeálják, az apoptotikus anyag abszorpciója pedig enyhíti a makrofágok aktivitását.
Az intracelluláris paraziták elleni védelmi mechanizmusokat deaktiválják, hogy a kórokozó életben maradjon. Az intracelluláris granulocitákban a kórokozóknak nincs közvetlen makrofágfelületi receptor-kapcsolat, és láthatatlanok maradnak. Az immunrendszer fagocitái nem aktiválódnak ilyen módon.
A zsigeri leishmaniasisban a belső szervek érintettek. A leggyakoribb kórokozók a Leishmania donovani és az infantum. Terápia nélkül a betegség körülbelül három százaléka halálosan végződik. Bőrleishmaniasis vagy cutan leishmaniasis esetén a belső szervek megkímélnek. A fertőzés legfontosabb kórokozói a Leishmania tropica major, a tropica minor, a tropica infantum és az etiópia.
Miután a rovar átadta a bőrt, megpirul. Viszkető csomók alakulnak ki, fokozatosan papulákká alakulnak, és később öt centiméterig fekélyt képeznek. A nedves bőrfertőzések mellett száraz vagy diffúz bőrfertőzések is előfordulnak. A leishmaniasis ezen formáin kívül nyálkahártya leishmaniasis is jelentkezik, amely a bőrön kívül a nyálkahártyát is érinti.
