utóterhelése

A utóterhelése az ellenállásnak felel meg, amely a szívizom összehúzódása ellen hat, és így korlátozza a vér szívből történő kiszivárgását. A szív utóterhelése növekszik, például hipertónia vagy szelepes stenosis esetén. Ennek kompenzálására a szívizom hipertrofizálhat és elősegítheti a szívelégtelenséget.

Mi az utóterhelés?

A szív olyan izom, amely váltakozó összehúzódás és relaxáció révén pumpálja a vért a véráramba, és így részt vesz a test szöveteinek tápanyagok, hírvivők és oxigénellátásában.

A szívkamrák vérkibocsátásának korlátozása érdekében az úgynevezett utóterhelés ellensúlyozza a szívkamrák összehúzódását. Az összes erő, amely ellenzi a vér szív kamrákból az érrendszerbe történő kiszivárgását, utóterhelésként kerül összefoglalásra. A kamrai szívizomnak van bizonyos falifeszültsége. A falfeszültséget a szisztolé elején (vérkibocsátási szakasz) úgy kell értelmezni, mint a szív utóterhelését fiziológiai körülmények között. Az egészséges testben a kamrai szívizom falfeszültsége legyőzi a végdiasztolés aorta nyomást vagy a pulmonális nyomást, és ezzel elindítja a kilökési fázist.

Az utóterhelés a falfeszültség szempontjából röviddel az aorta szelep kinyitása után érhető el.

Az utóterhelés értékét az artériás vérnyomás és az artériák merevsége határozza meg. Ez utóbbi tényezőnek is nevezik a megfelelőséget. Az előterhelést meg kell különböztetni az utóterheléstől. Minden erőnek felel meg, amelyek a szívkamrák összehúzódó izomrostait a diasztole vége felé (a szívizom relaxációs fázisa) nyújtják.

Funkció és feladat

Az utóterhelés az az ellenállás, amelyet a bal kamrának röviddel az aorta szelep kinyitása után kell legyőznie, hogy kilépjen a vér a szívből. A szisztoly elején lévő falfeszültség szabályozza a vér kilökését. Az orvostudományban a szisztolé a szív összehúzódási fázisa. A kamrai szisztolák feszültségi fázisból és kilépési fázisból (más néven kiutasítási fázis) állnak. A szisztolák tehát arra szolgálnak, hogy a vért az atriumból a szívkamrába vagy a kamrából az érrendszerbe ürítsék. A szív pumpálóképessége tehát a szisztolától függ, két szisztolát egy diasztole szakítja meg. A szisztolé körülbelül 400 ms, körülbelül 60 / perc frekvencián.

A vér kilépési szakaszában legyőzendő ellenállás az utóterhelés, amelyben a szisztolára kifejtett erő függ a kamra térfogatától az úgynevezett Frank-Starling mechanizmus összefüggésében. A szív stroke volumene a perifériás ellenállásból is adódik. A Frank Starling mechanizmus megfelel a szív megtöltése és kilökése közötti kapcsolatoknak, amelyek adaptálják a szív aktivitását a rövid távú nyomás- és térfogat-ingadozásokhoz, és lehetővé teszik, hogy mindkét szívkamra ugyanazt a stroke-mennyiséget adja ki.

Ha például az előterhelés növekszik, ami megnöveli a kamra végdiasztolés töltési térfogatát, akkor a Frank-Starling mechanizmus elmozdítja a relaxációs görbe referenciapontját jobbra. Tehát a maximális támasz görbéje jobbra tolódik. A megnövekedett töltés nagyobb izobár és izovolumetrikus maximumokat tesz lehetővé. A kilökődő löket térfogata növekszik, és a végszisztolés térfogat kissé növekszik.

Az előterhelés növekedése növeli a szív nyomás-térfogat-munkáját. Az utóterhelés növekszik. Ez a megnövekedett kilökődés-ellenállás az aorta átlagos nyomásától függ. A megnövekedett utóterhelés mellett a szívnek magasabb nyomást kell elérnie a zsebszelep kinyílásáig a feszültség szakaszában. A megnövekedett összehúzóerő miatt csökken a löket és a végszisztolés térfogat. Ugyanakkor a diasztolés végtérfogat növekszik. A későbbi összehúzódás viszont növeli az előterhelést.

Betegségek és betegségek

Klinikailag a vérnyomást általában az utánterhelés vagy a fal feszültségének becslésére használják. A vérnyomás meghatározása a szívizomon (a szívizomon) a kilépési szakasz kezdetén csak lehetővé teszi a tényleges utánterhelési értékek közelítését. Az impedancia pontos meghatározása nem lehetséges. A mindennapi klinikai gyakorlatban az utóterhelést megközelítőleg becsüljük meg a transzesophagealis echokardiográfia segítségével.

Szív elégtelenség esetén a szívizom szisztolés ereje már nem függ össze a diasztolés töltési térfogattal, amire szükség van. Ennek eredményeként a vérnyomás már nem reagál megfelelően a stresszes helyzetekre. Ez a jelenség kezdetben a testmozgástól függő szív elégtelenséget jellemzi, amely idővel pihenő elégtelensé válhat. Nyilvánvaló szívelégtelenség esetén már nem lehet fenntartani a vérnyomást nyugalomban és a szívvel kapcsolatos hipotenzió bekövetkezik, vagyis a hangvesztés csökken. Ezzel szemben a fokozott tónusú hipertónia növeli az utóterhelést. A szívnek fokoznia kell kilökőképességét a hang ilyen mértékű növekedésével, ám ezt a követelményt csak annyiban teljesíti, ha a hatalomfejlesztési lehetőségei elegendőek. Szívkoszorúér-betegségek esetén az oxigénellátás és a kardiomiopátia esetén az izomerő korlátozza ezt a szempontot. A túl magas utóterhelés számos szívbetegséget kísér.

Az utóterhelés növekedése gyógyszeres kezeléssel bizonyos mértékig szabályozható. Például az AT1 blokkolókat terápiás utóterhelés-csökkentőknek tekintik. Az ACE-gátlók, a diuretikumok és a nitroglicerin csökkentik mind az előterhelést, mind az utóterhelést. Ezen túlmenően az artériás értágító szerek, például a dihidropiridin típusú kalcium antagonisták csökkenthetik a szív utóterhelését. Az értágítók relaxálják az érrendszeri izmokat és kiszélesítik az érrendszert. Az ACE-gátlók viszont csökkentik a vérnyomást, csökkentve ezáltal a szív munka utóterhelését. Ezért ezeket gyakran alkalmazzák a szívelégtelenség kezelésére, de szívkoszorúér betegségben is alkalmazzák. Az AT1 blokkolók kompetitív inhibitorok és szelektíven hatnak az úgynevezett AT1 receptorokra, ahol antagonizálják az angiotenzin II kardiovaszkuláris hatását. Mindenekelőtt csökkentik a vérnyomást és ennek megfelelően csökkentik az utóterhelést.

Az utóterhelés nemcsak a magas vérnyomás következtében növekszik, hanem a szelepes stenosis összefüggésében is. Laplace törvénye szerint a kamrai izomzat növekszik a krónikusan megnövekedett utóterhelés ellensúlyozása érdekében, hogy ellensúlyozza és csökkentse a megnövekedett falfeszültséget. Ennek eredményeként az érintett kamra tágulhat, ami viszont szívelégtelenséghez vezet.