Vérzési sérülés után a Vérlemezke aggregáció A sebjavítás fontos lépése a gyógyulás. Biztosítja, hogy a vérlemezkék néhány percen belül felhalmozódjanak, a sérült terület összetapadjon, és a véráramlás megszoruljon.
Mi a vérlemezke-aggregáció?
A vérlemezke-aggregáció a vérrögképződés során a folyamat egyik lényeges részére megadott név. A vér koagulációjának első szakaszában (primer hemosztázis) a vérlemezkék (görögül: trombók, csomók) biztosítják az elsődleges sebzáródást összerakódással és felhalmozódással (latinul: aggregare, felhalmozódni).
A folyamatot az érintett és a környező vérerek szűkítése kíséri. A vérlemezkék (trombociták) megváltoztatják megjelenésüket és tulajdonságaikat a sejt felületén, amikor összerakódnak. A vérlemezke alakjának megváltozása kiteszi a felületen lévő receptorokat, amelyek most aktívak. Az aktivált vérlemezke áthatolhat az ér falán.
Ezen kívül más folyamatok is zajlanak, amelyek támogatják a hemosztáziát. A sérült érfalon felszabaduló bármely tényező a vérlemezkeket ebbe a pontba irányítja. Ezen felül olyan anyagok szabadulnak fel, amelyek megakadályozzák a gyulladást és megindítják a következő véralvadási lépéseket. Biztosítják a seb állandó záródását és végül a gyógyulást.
Funkció és feladat
A vérlemezke aggregáció megakadályozza a súlyos vérvesztést egy sérülés után. Ez a folyamat a vérrögképző rendszer része. Ez a rendszer a különféle sejtek (vérlemezkék), véralvadási faktorok és több hírvivő anyag komplex és finoman hangolt kölcsönhatásaként működik. Úgy működik, mint egy láncreakció.
A véralvadási faktorok elsősorban olyan fehérjék, amelyek bizonyos körülmények között aktiválódnak, és viszont a koagulációs folyamat során kezdeményezik vagy felgyorsítják a reakciókat. Orvosi alkalmazásban az alvadási tényezőket római számokkal adták (1-13).
A vérlemezkék koagulációs reakciót kezdeményeznek, ha a felület sérült. A mögötte levő folyamat három szakaszban zajlik. A tapadás (latinul: megtapadni), valamint a vérlemezkék aggregációja és a sebt bezáró dugó kialakulása. A sérült erek vagy szövetek sejtfalai felszabadítják a véralvadási aktív faktort, az úgynevezett Von Willebrand faktorot. Ez egy fehérje molekula, amelyet a belső ér falában lévő sejtek (endotél sejtek) és a vérlemezkék prekurzor sejtjei szintetizálnak. A vérlemezkékben tárolódik, és aktiváláskor felszabadul. Ez a tényező felelős a vérlemezkék tapadásáért (amelyek az érfalához tapadnak) úgy, hogy vékonyan lefedik a sebet.
Ugyanakkor a vérlemezke-aggregáció megindul. Ez azért fordul elő, mert a vérlemezkék aktiválása után olyan gének is aktiválódnak, amelyek meghatározzák a mozgó aggregációhoz szükséges receptor szintézisét. A szerkezeti protein-kollagén, a trombin, a vérrögképzésben fontos enzim, a nukleotid adenozin-difoszfát (ADP), olyan hormonok, mint az adrenalin és más endogén anyagok segítségével a vérlemezkék megváltoztatják alakját. A folyamat során további komponenseket szabadítanak fel, és az érintett területet felkészítik a vérrögképzés következő lépéseire.
A különböző tényezők kaszkádja aktiválódik. Miközben a vérlemezke-aggregáció kezdetben reverzibilis, végül eléri azt a szintet, amelyen a vérlemezkék egy speciális fehérje (fibrinogén, I faktor) és egy irreverzibilis trombus (véralvadási dugó) részvételével hálózatot képeznek.
Betegségek és betegségek
A vérlemezke-aggregáció zavarai fokozott vagy csökkent reakcióként jelentkezhetnek. Előfordulhatnak örökletes hajlamú betegekben vagy bizonyos gyógyszerek szedése után. A veleszületett betegségek ritkák és a vérlemezke-aggregációt vagy a folyamatot kísérő különféle folyamatokat érintik.
Az érintett személyeket a nyálkahártyák és az orr spontán vérzése, valamint a hematómákra (zúzódásokra) való hajlamossága észleli. A női betegek súlyos menstruációs vérzést és születési vérzést szenvednek.
Ezen veleszületett betegségek egyikét E. Glanzmann svájci gyermekgyógyásznak nevezték el: Glanzmann-Naegeli-kór (szintén Glanzmann-féle thrombasthenia). Autoszomális recesszív tulajdonságként öröklik. Az érintett egy olyan vérlemezke-membránban lévő receptor, amelyet genetikai változás (mutáció) miatt nem szabad elegendő mennyiségben rendelkezésre bocsátani. Az ilyen rendellenességben szenvedő betegek számára nagy a veszélye annak, hogy vérlemezke-aggregáció-gátlókat, például Aspirin®-t szedjenek.
A Willebrand-Jürgens-szindróma esetében a vérlemezkék adhéziójához és aggregációjához fontos tényező nincs elegendő mennyiségben vagy minőségi korlátozásokkal. Ez azt jelenti, hogy nem működik teljesen, és a vérlemezke-adhézió, mint az aggregáció előkészítő lépése, romlik.
Két francia hematológus egy másik örökölt, nagyon ritka vérlemezke rendellenesség neve: a Bernard-Soulier szindróma. Elsősorban a vérlemezkék tapadása befolyásolja. Csökkent, és ily módon csökkenti a vérlemezke-aggregációt.
A tárolómedence-betegségben szenvedő betegek esetében a vérlemezkék aktiválása után csökkent a szekréciós teljesítmény. Ennek oka a hiányzó szemcsék. Ezek celluláris lerakódások (vezikulák), amelyekből a különböző faktorok felszabadulnak a vérlemezkék aktiválása során. A szürke vérlemezke szindróma (szürke vérlemezke szindróma) egy speciális forma.
A vérlemezke-aggregáció megszerzett vagy gyógyszeres rendellenességeit is gyakrabban diagnosztizálják. Az úgynevezett kimerült vérlemezkék, amelyek már nem képesek aggregálódni, dialízisbetegekben, szív-tüdő gépeken, súlyos vesebetegségekben vagy égési sérülések után fordulhatnak elő. Ezekben az esetekben a helyzet hasonló a tárolókészlet betegségéhez.
A fokozott vérlemezke-aggregáció a szívkoszorúér-betegségben, stroke után, érrendszeri betegségekben és akut trombózisban található meg. A vérlemezke funkciót gátló gyógyszereket gyakran használják a trombózis megelőzésére. Az acetil-szalicilsav (például az aszpirinben) ezek egyike. Vannak olyan kemoterápiás gyógyszerek is, amelyek csökkentik a vérlemezke-aggregációt.
