Xantin-oxidáz

A Xantin-oxidáz felelős a húgysavvá történő átalakulásért a purinek lebontása során. Az enzim hiánya vagy gátlása a vér húgysavszintjének csökkenéséhez vezet.

Mi a xantin-oxidáz?

A xantin-oxidáz olyan enzim, amely aktiválja (katalizálja) a hipoxantin xantinnal történő reakcióját a húgysavval. Nem fehérjekomponenst tartalmaz, úgynevezett protetikai (görög, protézis, mellékelt) csoportként, amely a reakcióképességért felelős.

Ez a flavin származéka. A xantin-oxidáz az egyik flavin enzim. Az aktív központban vas és molibdén is található. 1902-ben az enzimet F. Schardinger biokémikus említette először tehéntej alkotórészének, így korábban Schardinger enzimnek nevezték. Ezen enzim hatására a metilénkék színe megváltozik, amelyet tipikus detektálási reakcióként lehet felhasználni a nyers és a hőkezelt tej megkülönböztetésére.

Az enzim magas hőmérsékleten elpusztul. A színváltozás annak a ténynek a következménye, hogy a nyers tejben jelen lévő enzimek (például xantin-oxidáz) formaldehid jelenlétében elszínezik a metilénkékot, amikor levegővel érintkeznek.

Funkció, hatás és feladatok

A xantin-oxidáz legismertebb feladata a húgysav képződése a purin anyagcsere során. A purinek jelen vannak minden sejtben. Az adenozin és a guanin nukleinbázisok részei, amelyekből a citozin és a timin (vagy az uracil) pirimidin bázisaival együtt a nukleinsavak DNS-ét és RNS-t építik fel.

A test különféle sejtjeiben található genetikai információk nukleinsavakból állnak. Ez vonatkozik az emberekre és az állatokra. Például az emberek, akik húskészítményeket fogyasztanak, nagy mennyiségben állati élelmiszerek formájában kerülnek bevételre. Ha a test saját sejtjei alámennek, vagy ha az állatok az élelmiszer útján jutnak be a testbe, bomlanak, nukleinsavak és így purinok is képződnek. Ezeket húgysavvá alakítják. A xantin-oxidáz hatására először hipoxantin képződik, és egy további lépésben a xantin, amely húgysavvá alakul át, és nagyrészt a vesén keresztül kiválasztódik. A húgysavnak csak kis része hagyja el a testet a bélön keresztül.

Ha a test nagy mennyiségű purint halmoz fel, vagy korlátozottan választódik ki a vizelettel, a vér húgysavszintje emelkedik. A purin lebontásában részt vevő második enzim húgysavat is termel. Xantin-dehidrogenáznak nevezik, nikotinamid-adenin-dinukleotidot (NAD) használ, és ez az uralkodó enzim. Ezzel szemben a xantin-oxidáznak flavin adenin-dinukleotid alegység (FAD) van. Ha nincs elég ellátás, például a vérkeringés hiánya miatt, mindkét enzim átalakulhat egymásba.

A xantin-oxidáz hatására átalakítva melléktermékként hidrogén-peroxid is képződik. A hidrogén-peroxid önmagában nem radikális, de reaktív anyag. Ez az oka annak, hogy más szervezetben működő enzimek (peroxidáz, kataláz) hatására gyorsan ártalmatlanná válnak.

Oktatás, előfordulás, tulajdonságok és optimális értékek

A purin lebontása elsősorban a májban zajlik le. A vékonybél nyálkahártyájában az enzim szintén részt vesz a vas beépítésében a transzport fehérje transzferrinbe. A kutatások kimutatták, hogy az enzim az erek belső falában elhelyezkedő sejtekben található. Ebben az összefüggésben a szív- és érrendszeri betegségek és az oxidatív stressz által okozott káros hatásokról beszélünk.

Az oxidáz aránya a dehidrogenázhoz viszonyítva, mint enzimrendszer, amely felelős a purinek húgysavvá történő átalakításáért, 20%. A xantin-dehidrogenáz forma 80% -ban van jelen. A xantin-oxidázban található flavin az egyik riboflavin, amely megegyezik a B2-vitaminnal. A xantin-oxidázban található molibdén alegységet allopurinol köti, amely szerkezete nagyon hasonló a purinekhez. Ilyen módon az enzim szinte teljesen gátolódik. Az enzim aktivitása közvetett módon meghatározható a képződött húgysav mennyiségéből.

Betegségek és rendellenességek

Purinban gazdag ételek esetén vagy megnövekedett sejthalál esetén, amely például a rákkezelés során fordul elő, aktiválódik a xantin-oxidáz reakció, és nagyobb mennyiségű húgysav képződik. Növekszik a húgysavszint a vérben.

Az enzim gátlása esetén a vizeletben a húgysav koncentráció csökken. Ez a hatás a köszvényes betegség kezelésének alapja. Köszvényben a megnövekedett húgysav-koncentráció kristályosodáshoz és így az ízületek kellemetlenségéhez vezet. Az allopurinolt tartalmazó gyógyszerek standard készítmények a köszvény kezelésére. Az enzimhiány örökletes formájában a mutációk miatt az aktivitás csökken. Ezt az állapotot autoszomális recesszív tulajdonságként öröklik. A gyermek beteg lesz, ha mindkét szülő hordozza az érintett allélt. A xantin-oxidáz csökkent aktivitása akkor is előfordul, ha hiányzik a molibdén-kofaktor, mert nem a hiba miatt képződött.

A xantin és a hipoxantin felhalmozódnak. Az érintett személyekben a vérben jelentősen megemelkedett xantinszint és a vizeletben a xantin megjelenése (xanthinuria) figyelhető meg. Az enzimhiány kimutatására szolgáló xantin meghatározásakor az élelmiszereket, például a kávébabot, a teát, a mate-t vagy a burgonyát ki kell zárni a xantin forrásaként. Ezzel szemben a húgysavszint csökken. Mivel a xantin nem bomlik és kevéssé oldódik, kristályokat képezhet. A legtöbb esetben a betegség tünetmentes. Másoknak azonban lehetnek veseproblémái, húgyúti fertőzései vagy vér a vizeletben.

Ha a xantin köveket súlyos betegség képezi, akkor lerakódhatnak a veseszövetben vagy a húgyúti rendszerben. Az érintetteknek óvatosnak kell lenniük az alacsony purintartalmú étrend mellett, és sok folyadékot kell inniuk.