A testben Az apoptózis a test elindítja az egyes testsejtek sejthalálát. Ez a folyamat minden szervezetben zajlik annak érdekében, hogy megszabaduljon a beteg, veszélyes és már nem szükséges sejtek testétől.A test saját apoptózisának rendellenességei különböző betegségekhez vezethetnek, például rákhoz vagy autoimmun betegségekhez.
Mi az apoptózis?
A testsejtek programozott sejthalálát a test saját apoptózisának nevezik. A folyamat során a testsejtek meghalnak, amire a szervezetnek már nincs szüksége, vagy amelyek veszélyesek lehetnek rá.
Az egyes sejtekben vannak inaktív öngyilkossági tényezők, amelyek aktiválódnak, amikor apoptózist indítanak. A nekrózissal szemben az apoptózis programozott sejthalál. Ennek a folyamatnak a során sejtek nem menekülnek ki.
Az apoptózis megkezdése előtt a megfelelő sejteket először elválasztják a szövet sejt szerkezetétől. Ezután megkezdődik a kromatin, a fehérjék és a sejtorganellák belső sejtes bomlása, ezzel a sejt zsugorodik.
Külsőleg a sejtmembrán buborékokat képez. A fennmaradó sejtkomponenseket a fagociták azonnal megsemmisítik. A test saját apoptózisának teljes folyamata csak bizonyos sejtek meghalását teszi lehetővé. A szomszédos szövetet általában nem érinti.
Funkció és feladat
A test saját apoptózisa abszolút létfontosságú folyamat a szervezet számára. Biztosítja az egészséges és funkcionális sejtek zavartalan működését. Az apoptózis egész életében zajlik. Biztosítani kell a testsejtek állandó kiválasztását, különösen a szervezet fejlődése során. A testszervek differenciálódása nem működhet pontosan egyidejű apoptózis nélkül. A sejtek képződése és elpusztulása között azonban mindig bizonyos összefüggésnek kell lennie.
Egy felnőtt szervezetben a sejtek képződése és a sejtek lebontása egyensúlyban vannak. A régi sejteket fiatal sejtek váltják fel. Új sejteket csak a sejtosztódás révén hoznak létre. Ha nem lenne apoptózis, a sejtek száma tovább növekszik. Ezért szükséges, hogy a sejtek célzott módon folyamatosan elpusztuljanak.
A növekedési szakaszban az apoptózis biztosítja, hogy csak azok a sejtek szaporodjanak, amelyek a szervezet számára hasznosak. Az öngyilkossági program beteg, öreg és kevésbé hatékony sejtekben aktiválódik. Például az agyban a helyes összekapcsolódás biztosítása érdekében az idegsejtek akár 50% -a meghal újból a születés előtt. A felnőtt szervezetben az apoptózist többek között a sejtek számának és a szervek méretének szabályozására, az immunrendszer káros és szükségtelen sejtjeinek lebontására, bizonyos szövetek fiatalítására, degenerált sejtek eltávolítására vagy csírasejtek kiválasztására használják.
Eddig két módszert fedeztek fel az apoptózis kiváltására. Különbséget kell tenni az I. és a II. Típusú apoptózis között. Az I. típusú apoptózisban, amelyet kívülről ismert módon is ismertek, a folyamatot külsőleg indítják el egy ligandumnak a TNF receptor család egy receptorához történő kötésével. A második út (belső út) a sejtben kezdődik, és többek között a DNS károsodása váltja ki. Mindkét esetben enzimek kaszkádja (kaszpázok) indul be, amelyek felelősek a test saját organelláinak, fehérjéinek és kromatinjának lebontásáért.
A sejtkomponensek ezt követõ eltávolítása a levágó sejtek (fagociták) által, szemben a nekrotikus sejtek megsemmisítésével, gyulladásos folyamatok nélkül történik.
Az egyensúly a kontrollált sejthalál, a sejtek állandó megújulása és az elhalt sejtkomponensek eltávolítása között létfontosságú a szervezet számára. Ennek az egyensúlynak a megszakítása súlyos egészségügyi problémákat okozhat.
Betegségek és betegségek
A test saját apoptózisának rendellenességei számos betegségben szerepet játszanak, például rákban, autoimmun betegségekben vagy vírusos betegségekben. Például, ha a test sejtje vírussal fertőzött, akkor azonnal elkezdi további vírusok termelődését, mivel a vírusgenom beépül a DNS-be. A fertőzött sejtek általában apoptózissal reagálnak.
Ennek megelőzésére számos vírus kidolgozott egy ellenstratégiát. Gyakran átprogramozzák a sejtet olyan anyagok előállítására, amelyek gátolják az apoptózist. A sejt nem hal meg, és egyre több vírust termel, amelyek viszont más sejteket megfertőznek. A víruskereskedőknek pontosan ezen a ponton kell beavatkozniuk a mechanizmusba.
Időnként nemcsak a vírussal fertőzött sejteket, hanem a szomszédos szövetet is eltávolítják. Ez a túlzott hatás egyebek mellett magyarázza a hepatidae vírus okozta kiterjedt májkárosodást, bár csak kevés májsejt van fertőzve vírusokkal.
Az autoimmun betegségekben ezzel szemben az immunsejtek megtámadják a test saját sejtjeit és elpusztítják azokat. Az apoptózisban fellépő hibás folyamatok szintén szerepet játszanak. A timmus az immunsejtek kontroll szerve. Minden limfocita speciális receptorokkal rendelkezik, amelyek csak bizonyos antigénekre reagálnak. A thymusban ellenőrzik, hogy mely antigénekhez kapcsolódnak a receptorok. Ha a test saját antigénjeivel reagálnak, akkor a megfelelő sejtet kiválogatják és apoptózis révén meghalnak. Ha a szelekciós folyamat nem működik megfelelően, túl sok autoagresszív immunsejt jut át, és később autoimmun betegséget okoz.
Egy másik mechanizmusban felfedezték, hogy az elhalt sejteket a fagociták túl lassan távolítják el. Az időközben reagáló immunsejtek az egészséges sejteket is megtámadják. A rákban viszont az apoptózis csökken, így csak a sejtek megújulására kerül sor programozott sejthalál nélkül.
.jpg)
