digoxin Csakúgy, mint a digitoxin, extrahálják a rókafűből (Digitalis lanata vagy Digitalis purpurea), ezért mindkettőt a digitalis glikozidokhoz rendelik. A szívglikozidok növelik a szívizom erejét és ugyanakkor csökkentik a pulzusszámot.
Mi a digoxin?
digoxin a P-glikoprotein szubsztrátja az úgynevezett szívglikozidok (szintén szívglikozidok) csoportjából. Az aktív hatóanyagot a Digitalis lanata (gyapjú gyűszű) származékából nyerik, és főként szív- és szívelégtelenség (pitvari csapkodás, rostosodás) kezelésére használják.
A szívglikozid növeli a szívizom összehúzódó erejét és ingerlékenységét, ugyanakkor lecsökkenti a gerjesztés gyakoriságát és vezetését. Maga a digoxin vagy kristályok formájában, vagy kristályos, fehéres por formájában van, amely gyakorlatilag nem oldható vízben.
Farmakológiai hatás
Szívglikozidként digoxin különféle hatások a szívizomra (szívizomra). Egyrészt, a hatóanyag növeli a szívizom ütközési erejét és összehúzódási sebességét (pozitív inotrop hatás).
Másrészt, csökkenti a szívverés gyakoriságát (negatív kronotrop hatás), és lelassítja a szívizom gerjesztésének a pitvar (atrium) területéről a kamrai vagy a szívkamrák felé mutató gerjesztését (negatív dromotrop hatás). Ezenkívül a digoxin növeli az ingerlékenységet, különösen a kamrai izmok izgatottságát (pozitív bathmotropic hatás). A fent említett hatásmechanizmusok megnövekedett stroke-mennyiséget okoznak, amely viszont pozitív hatással van a vese véráramára és növeli a vizelet kiválasztását.
A digoxin közvetlen vesehatással is rendelkezik, mivel gátolja a Na + felszívódását. A digoxin hatása a Na + / K + -ATPáz membránhoz kötött α-alegységeinek gátlásán alapszik a szívizomsejtekben. A Na + / K + -ATPáz egy olyan szivattyú, amely ionokat (nátrium, kálium, kalcium, klorid) szállít a sejt belsejébe, ill. kívülre szállítják a sejt fajlagos ion egyensúlyának fenntartása érdekében. A Na + / K + -ATPáz gátlása viszont gátolt Na + és Ca2 + cseréhez vezet.
A szívizomsejtek megnövekedett Ca2 + -koncentrációja a szarkoplazmás retikulumban a Ca2 + -felvételhez vezet, és ezáltal a kontrakciós sebesség és az ütközési erő növekedéséhez, mivel a szívizomsejtek kalciumot igényelnek a kontrakciós aktivitásukhoz, és a kalciumfelvétel növekedésével a kontrakciós erő növekszik.
A gátolt Na + / K + -ATPáz szintén javíthatja az úgynevezett baroreceptorok (szintén nyomásreceptorok vagy nyomásérzékelő testek) érzékenységét és ennek megfelelően a neurohormonális hatásokat. A digoxin elsősorban vesén keresztül választódik ki a vesén keresztül, felezési ideje 2-3 nap.
Orvosi alkalmazás és felhasználás
digoxin Elsősorban az akut és krónikus szívelégtelenség (szívizomgyengeség), valamint bizonyos szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció, pitvari csapodás) kezelésében használják, amelyek a késleltetett gerjesztési vezetésnek tulajdoníthatók.
A hatóanyagot általában orálisan, tabletta formájában, vagy ritkábban, intravénásán adják be injekciós oldat formájában. A korlátozott terápiás hatókör miatt gondosan ellenőrizhető és az adag módosítása ajánlott, különösen károsodott vesefunkció esetén. Hiperszenzitivitás, kamrai tachikardia és / vagy fibrilláció, mellkasi aorta aneurysma (az aorta érfalának kiterjesztése mellkas szintjén), AV-blokk (bradycardic cardialis arrhythmia) második és harmadik fokozatban, valamint hipertrofikus cardiomyopathia (megvastagodott szívizmok) fokozódó obstrukcióval, a digoxin kezelése digoxinációval jár. ellenjavallt.
A hiperkalcémia, hypokalaemia, hypomagnesaemia és oxigénhiány szintén ellenjavallók lehetnek. Mivel a digoxin hatása növeli a szívizomsejtek oxigénszükségletét, az ezzel a hatóanyaggal végzett kezelés kedvezőtlen hatást gyakorolhat krónikus vagy akut myocardialis ischaemia esetén (például koszorúér-betegség összefüggésében).
Ezenkívül a digoxinnal történő kezelés során figyelembe kell venni a más gyógyszerekkel való kölcsönhatásokat. A kalcium (különösen intravénásán), valamint a diuretikumok vagy hashajtók (hashajtók) növelik a digoxin glikozidtoxikusságát. A kalciumcsatorna-blokkolókkal, az antiaritmiás szerekkel (beleértve az amiodaront, a kinidint), az itrakonazollal, a kaptoprillal, a spironolaktonnal, az atropinnal és bizonyos antibiotikumokkal párhuzamos terápia a digoxin-koncentráció erőteljes növekedését okozza.
Ezenkívül a bradykardizáló hatást fokozza a béta-blokkolók, és a szívritmuszavarokat bizonyos gyógyszerek (például szuxametonium-klorid, szimpatomimetikumok, foszfodiészteráz-gátlók) részesítik előnyben. A káliumszint emelkedését okozó gyógyszerek csökkentik a digoxin pozitív inotrop hatását.
Kockázatok és mellékhatások
A szignifikánsan korlátozott terápiás tartomány eredményeként digoxin ez gyorsan túladagolható és intoxikációhoz vezethet, amely tünetekkel manifesztálódhat szívritmuszavarok (AV-blokk, kamrai fibrilláció, extrasisztolok) alapján.
Ennek megfelelően az egyéni terápia ellenőrzése fontos. Ezen felül mellékhatások, például étvágytalanság, hányás, hasmenés, émelygés, gyengeség, fejfájás, arcfájdalom és álmosság gyakran megfigyelhetők a digoxinterápia során.
Ritka esetekben a digoxin-terápia észlelési zavarokhoz, látási zavarokhoz, rendellenességhez és / vagy pszichózishoz vezet. A digoxin kezelés nagyon ritkán görcsökkel, a hím emlőmirigy megnagyobbodásával, vérkép-rendellenességekkel és / vagy túlérzékenységi reakciókkal jár.
