Alkalmazkodás a sötéthez

Alkalmazkodás a sötéthez (szintén: Alkalmazkodás a sötéthez) leírja a szem alkalmazkodását a sötétséghez. A fényérzékenység a különböző alkalmazkodási folyamatok eredményeként növekszik. A sötét alkalmazkodás megzavarható veleszületett vagy szerzett betegség miatt.

Mi a sötét alkalmazkodás?

Az emberi szem jól alkalmazkodik a különböző megvilágítási körülményekhez. Nappal és éjjel is működik. Ha a fényviszonyok a környezetben romlanak, a szem alkalmazkodik a növekvő sötétséghez. Ezt a folyamatot sötét adaptációnak nevezzük.

Számos folyamat zajlik: a szem kúpról rúdra látásra vált, a pupilla kibővül, a rodopszinkoncentráció a rudakban növekszik, és a ganglionsejtek recepciós terei bővülnek. Ezek a beállítások növelik a szem fényérzékenységét, és így lehetővé teszik a sötét látást (skotopikus látás).

A látásélesség csökkent, mint a nappali látás. Ezenkívül sötétben érzékelhetők a fényerő különbségei, de a színeket alig lehet megkülönböztetni. A teljes adaptáció kb. 10-50 percig tart. Ez azonban függ a korábbi világítási körülményektől, és jelentősen tovább tarthat.

Funkció és feladat

Amikor belép egy sötét szobába, az emberi szem kezdetben semmit sem lát majd vagy semmit. Néhány perc múlva azonban a szem olyan mértékben alkalmazkodott az új fényviszonyokhoz, hogy felismerhető legyen. A maximális látás elérése sötétben akár 50 percet is igénybe vehet.

Időközben a szembe különböző adaptációs folyamatok zajlanak. A sötét alkalmazkodásban részt vevő négy folyamat közül három a szem retinajában zajlik. A retinaben vannak szenzoros sejtek, amelyek receptorként működnek. Regisztrálják a fényt, amely a pupillán keresztül esik a szembe. Ezt az ingert elektromos jelekké alakítják, amelyeket továbbadnak a mögött lévő idegsejtekhez (ganglionsejtek).

Ezen ganglionsejtek mindegyike a retina egy bizonyos területét lefedi, amelynek ingereit befogadja. Ez azt jelenti: Minden ganglionsejt információt kap a receptorok egy bizonyos csoportjától. Egy ilyen területet recepciós mezőnek hívnak. Minél kisebb a recepciós mező, annál nagyobb a látásélesség. A ganglionsejtek által fogadott elektromos jeleket a látóidegen keresztül továbbítják az agyba, ahol feldolgozzák.

Kétféle receptor létezik a retinaban, amelyek regisztrálják a fényt: kúpok és rudak. Különböző feladatokra szakosodtak. A kúpok felelősek a nappali látásért (fényképes látás), a rudak pedig szürkületben és éjszaka történő látásért. A rodopszin (vizuális lila) pigment található a rudakban. Ez kémiailag megváltozik a fény gyakoriságával, és így mozgásba hozza azt a folyamatot, amellyel az inger elektromos jellé alakul.

Ha fényes, ez az átalakítás sok rodopszint igényel, amely csökkenti annak koncentrációját. Sötétben azonban a rodopszin regenerálódik. Ez felelős a rudak fényérzékenységéért. Minél nagyobb a rodopszin koncentráció, annál fényérzékenyebbek a rudak, és ezért a szemek.

A sötét adaptáció során négy különböző folyamat zajlik:

• 1. A szem a kúpos látásról rúd látásra vált. Mivel a rudak érzékenyebbek a fényre, jobban érzékelik a gyenge fényforrásokat. Míg a színek megkülönböztethetők és a kontrasztok felismerhetők a kúplátással, és a látásélesség magas, a rúdlátásnál csak a fényerő különbségei észlelhetők.
• 2. Sötétben a pupilla kitágul. Ennek eredményeként több fény esik a szembe, amelyet a rudak jelekké alakíthatnak.
• 3. A rodopszin koncentráció fokozatosan regenerálódik. Ez növeli a fényérzékenységet. Körülbelül 40 percig tart, hogy elérje a lehető legnagyobb fényérzékenységet sötétben.
• 4. A recepciós mezők kiszélesednek. Ennek eredményeként az egyes ganglionsejtek információt kapnak a retina nagyobb területéről. Ez magasabb fényérzékenységet is eredményez, ugyanakkor kevesebb látásélességet eredményez.

Itt megtalálja gyógyszereit

Betegségek és betegségek

Különböző veleszületett vagy szerzett betegségek negatívan befolyásolhatják a sötét alkalmazkodást és az éjszakai látást. Ha a sötétben való látás nagyon korlátozott vagy már nem lehetséges, akkor az éjszakai vakságról (nyctalopia) beszélünk. Néha megnövekszik a vakító fény iránti érzékenység. A nappali látást azonban nem akadályozza. Az éjszakai vakság általában mindkét szemet befolyásolja.

A veleszületett éjszakai vakságnak több oka lehet. Ez a rendellenes retina-változások jele lehet, például azok, amelyek a retinopathia pigmentosa-ban fordulnak elő. Ebben a betegségben a retina szenzoros sejtjei fokozatosan elpusztulnak. Az első dolog, hogy megsemmisíti a rudakat, ami növeli az éjszakai vakságot. A veleszületett helyhez kötött éjszakai vakság viszont a genomban olyan mutációkból származik, amelyek megakadályozzák a rudak megfelelő működését.

A veleszületett éjszakai vakság nem kezelhető. A-vitaminhiány miatt szerzett éjszakai vakság esetén a rudak funkciója is zavart van. Az A-vitamin a rodopszin része, amely kulcsfontosságú a rudak működéséhez. A hiány megzavarja a pigment regenerálódását. Ez akkor fordul elő, ha vagy túl kevés A-vitamint szállítanak, vagy ha a test nem képes felszívni az élelmiszerekből származó vitamint.

Az éjjellátást számos egyéb betegség is ronthatja. Ide tartoznak a szürkehályogok, amelyek többek között alkonyatkor megnehezítik a lencse elhomályosodását. A diabetes mellitus eredményeként retina károsodhat.

Mivel különféle izmok és idegek vesznek részt a sötét alkalmazkodás folyamatában, az izom- és idegrendszeri betegségek (például izombénulás és a látóideg gyulladása) szintén befolyásolhatják a sötétséghez való alkalmazkodást.