Gyilkos sejtek az immunrendszer részei. Az úgynevezett citotoxikus T-sejtek (szerzett immunrendszer) vagy természetes gyilkos sejtek (veleszületett immunrendszer) felismerik és megtámadják a test idegen sejtjeit és megváltozott endogén sejteket, például rákos sejteket, vírusokkal vagy baktériumokkal fertőzött sejteket vagy öregedő sejteket. A gyilkos sejtek olyan anyagokat szabadítanak fel, amelyek részlegesen perforálják a megtámadott sejtek sejtmembránját, így a programozott sejthalál vagy apoptózis mozgásba kerül.
Mi az a gyilkos cella?
A gyilkos sejtek az immunrendszer fontos részét képezik. Felismerik a test idegen struktúráit és a test saját sejtjeit, például vírusokkal vagy baktériumokkal fertőzött sejteket, valamint rákos sejtekké degenerált sejteket.
Két különféle gyilkos sejt felismerhető: az úgynevezett természetes gyilkos sejtek (NK sejtek), amelyek a veleszületett immunrendszer részét képezik, és a citotoxikus T sejtek, amelyek az adaptív vagy adaptív immunrendszer részét képezik. A barát és az ellenség megkülönböztetése érdekében a két sejttípus különböző rendszerekkel működik. Az NK sejteknek vannak bizonyos receptorai, amelyek a plazma membránjukban helyezkednek el, és kölcsönhatásba lépnek úgynevezett MHC-I molekulákkal (Major Histocompatibility Complex), amelyek egészséges endogén sejteket mutatnak a felületükön.
Ha hiányoznak az MHC-I molekulák, vagy bizonyos molekulák hiányoznak - mint általában a rákos sejtek vagy a vírusokkal fertőzött sejtek esetében, akkor ezek aktiválódnak. Noha az NK sejtek nem specifikusan működnek, a citotoxikus T-sejteket extrém specifitás jellemzi. A fertőzött testsejtekben az MHC-I komplexek más peptideket vagy más specifikus anyagokat, úgynevezett antigéneket is tartalmaznak. A citotoxikus T-sejtek mindegyike csak egy specifikus antigén felismerésére specializálódott.
Anatómia és felépítés
Az NK sejtek olyan nyirok prekurzor sejtekből származnak, amelyek a csontvelőben alakulnak ki, és differenciálódás után felszabadulnak a vérbe és a nyirokrendszerbe. Az elpusztítandó sejtek elleni fegyverként számos lizoszóma található citoplazmájában, amelyek az NK-sejt aktiválásakor eltűnnek, így a lizoszómákban található citotoxikus anyag felszabadul és a célsejt lizálódik.
Fontos anatómiai tulajdonság a felületen kétféle típusú receptor. Gátolják és aktiválják azokat az receptorokat, amelyek az MHC-I molekulákkal reagálnak, a célsejteket felületükön mutatják, és aktiválják vagy inaktiválják az NK sejteket. A citotoxikus T-sejtek szintén a csontvelőből származnak, de differenciálódásuk céljából a thymuson keresztül vezetik a kitérőt, amely T-sejteknek adott nekik.
A thymusban a sejtek differenciálódnak T-sejtekké, és megkapják specifikus T-sejtreceptorukat, még mielőtt azokat a véráramba engedik. Specifikus receptoruk olyan fehérjekomplexből áll, amelyet felületükön hordoznak, és felismerik azokat a specifikus antigéneket, amelyeket az MHC-I molekulákkal együtt mutatnak a célsejteknek.
Funkció és feladatok
A gyilkos sejtek fő feladata a fertőzött sejtek és a degenerált tumorsejtek azonosítása és azonnali megölése vírusokkal vagy más intracelluláris patogénekkel. A feladat elvégzéséhez kétféle típusú gyilkos sejt, az NK sejtek és a citotoxikus T sejtek állnak rendelkezésre. Az evolúciósan sokkal régebbi NK-sejtek képesek ellenőrizni a célsejtek és az MHC-I molekuláik „igazolványait” jelenlétük és teljességük szempontjából. Ha az NK sejtek hiányos MHC-I molekulákkal vagy felismerhető MHC-I molekulák nélküli sejtekkel találkoznak, az NK sejtek azonnal támadnak.
Olyan anyagokat szabadítanak fel, amelyek lizálják a megtámadott sejtek membránját. A megtámadott sejtben általában apoptózis alakul ki, a programozott sejthalál, amely magában foglal egyfajta önpusztulást meghatározott fragmensekkel, amelyek nagyrészt újból bekerülnek a közbenső anyagcserébe. Ezután a makrofágok fagocitizálják a maradványokat, és elszállítják őket. Az evolúciós szempontból sokkal „modern” citotoxikus gyilkos sejtek csak egy adott antigénre specializálódnak specifikus receptorukon keresztül, tehát nem ismernek fel más antigéneket, de aktiválásuk esetén több lehetőségük van.
Nagy sebességgel érkezhetnek T helper sejtekbe vagy citotoxikus T sejtekbe, és ennek megfelelően aktívak lehetnek. Ezek felszabadítanak perforineket a célsejt membránjának lizálására és az apoptózist kiváltó granzimeket. Ezen felül interleukineket és interferoneket választanak ki, szabályozó peptideket, amelyek szabályozzák a vírusfertőzések immunválaszát. Mivel a citotoxikus T-sejt csak „saját” antigénjét képes felismerni, a thymusnak minden egyes antigéntípusnál citotoxikus T-sejteket kell termelnie, amelyek valószínűleg több millió.
A specializáció előnye, hogy az immunrendszer alkalmazkodni tud az új igényekhez, pl. B. a folyamatosan módosított vírusokon módosulhat. Gyakorlatilag állandó verseny folyik az adaptív immunrendszer és a genetikailag megváltoztató vírusok között. Annak érdekében, hogy ne kelljen folyamatosan tárolnia minden szükséges T-sejtet, a timusz hosszú életű memóriasejteket hoz létre, amelyek alapját képezik a megújult fertőzés elleni küzdelemnek a megfelelő kórokozóval, és 100-szor gyorsabbá teszik az immunválaszt.
Itt megtalálja gyógyszereit
Gyógyszerek a védekezés és az immunrendszer erősítésérebetegségek
A gyilkos sejtek munkája nagyon dinamikus, és szintén hormonszabályozás alá esik. Például egy akut stressz esemény az NK-sejtek fokozódó proliferációjához és fokozott éberséghez vezet, úgy mondva, hogy a vörös riasztáshoz.
A kifejezetten hatásos citotoxikus T-sejtek lelassulnak, mivel alig tudnának segítséget nyújtani egy gyors reagálást igénylő akut helyzetben. Krónikus stressz esetén azonban az egész immunrendszer gyengült. A gyilkos sejtek minden típusa csökken és ébersége csökken, így nő a fertőzésre való hajlam.
A citotoxikus T-sejtekkel kapcsolatos egyik legfontosabb betegség az autoimmun betegségek, amelyekben a gyilkos sejtek nem ismeri fel a test saját sejtjeit, hanem megtámadják őket és megfelelő autoimmun ellenanyagokat képeznek. Az autoimmun betegségek kialakulásának mechanizmusa még nem teljesen ismert. Általánosan elfogadott, hogy a genetikai tényezők itt legalább kedvező szerepet játszanak.